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先來了解眼睛的黃斑是什麼?位置在哪裡?
兩種光受體細胞:視桿和視錐,它們會發送訊號到腦的視覺皮質,視桿能感測暗的光線,只能看到黑白影像,主要分布在視網膜上的一個黃點,稱為黃斑;視錐遍布視網膜,黃斑中央小凹處特別密集。
(以上節錄自書本"3D人體大透視"p78)
「黃斑部病變」的形成是由老化的視網膜色素上皮細胞及其彈性纖維層病變,並長不出正常的血管,新生的血管較脆弱,常常會滲水或出血,造成黃斑部水腫,使黃斑部的中心視覺產生模糊扭曲或是黑影。
黄斑病變是以黃斑部色素紊亂,或滲出、出血為特癥的眼病,是老年人常見的致盲性眼病之一,黃斑病變屬中醫“視瞻昏渺”範疇。
肝肾陰虛型 眼部症狀如視力下降,視物變形,眼睛乾澀,眼前暗影,手心發熱,口乾,大便乾,舌紅少苔
肝膽濕熱型 眼部症狀同上,易發怒,口苦,口乾,午後加重,小便腥臭,舌質紅,苔黃膩。
脾氣虛弱型 眼部症狀同上,口淡,納呆,乏力,大便時溏或完谷不化,舌質淡,苔少或厚膩。
肺氣虛弱型 眼部症狀同上,稍動氣促,口乾,偶有乾咳,身不易出汗,大便乾燥不易解,舌質紅或淡,苔薄白。
各種黃斑病變:黃斑裂孔(黃斑中心全層神經上皮缺失)、特發性黃斑前膜(假性黃斑裂孔、囊腫、彌漫水腫)、中心性漿液性脈絡膜視網膜病變(黃斑中心凹的視網膜神經上皮層的脫離、水腫)、近視性黃斑病變(黃斑裂孔、玻璃體後脫離、黃斑區視網膜淺脫) 、黃斑水腫(視網膜海綿樣腫脹、黃斑囊樣水腫及神經上皮漿液性脫離)
黃斑變性(AMD)是西方發達國家中≥50歲老年人致盲的主要原因,主要分為兩種類型,乾性(又稱為萎縮性)和濕性(又稱為新生血管性)AMD。
老年性黃斑變性的主要表現:視網膜厚度增加(黃斑部神經纖維層厚度的增加)、新生血管生成(68例黃斑變性患者中有52例表現出黃斑有脈絡膜新生血管(CNV)形成,16例僅有出血和色素變性。)
老年黃斑變性(age-related macular degeneration, ARMD)是視網膜色素上皮细胞和神經視網膜退化變性造成的一種不可逆性視力下降或喪失的疾病。
動脈粥樣硬化被視為ARMD的危險因素,導致脈絡膜和視網膜循環紊亂。鹿特丹的一項研究結果顯示:有頸動脈斑塊的患者發生ARMD的幾率是沒有頸動脈斑塊的患者發生幾率的5 倍。然而,其他的流行病學調查並沒有發現血脂升高、心肌梗塞與 ARMD有關聯。
年齡相關性黃斑病變和視網膜色素變性等變性類視網膜疾病,光感受器細胞的雕亡是其主要的表現,與視網膜的光化學損傷密切相關。光照會加重視網膜變性的進程,其機制可能是活性氧、自由基造成的视網膜脂質過氧化損傷從而激發视網膜細胞的雕亡過程。
目前已知由於高度近視眼引起的病理改變有漆裂紋、Fuchs斑、後鞏膜葡萄腫、視網膜色素上皮(RPE)和脈絡膜萎縮及脈絡膜新生血管形成等
高度近視性黃斑萎縮是視網膜色素上皮(RPE)和脈絡膜色素變薄後,脈絡膜血流供應減低,致使色素上皮萎縮,脈絡膜毛細血管閉塞而形成的黃斑萎縮、視力差,預後病情穩定。高度近視性黃斑裂孔、視網膜組織萎縮和囊樣變性,是裂孔形成的基礎。
糖尿病性的黃斑水腫(DME)在OCT圖像上主要有三種組織形式:黃斑區視網膜海綿樣水腫、黃斑囊樣水腫、漿液性視網膜脫離。不是所有的視網膜水腫都來自視網膜的血管,視網膜色素上皮細胞(RPE)的功能異常引起外屏障的破壞也可以引起液體通過視網膜色素上皮細胞層的滲漏,從而發生視網膜組織的水腫。而黃斑局部毛細血管的缺血或閉塞,引起局部細胞的缺血缺氧使細胞腫脹產生細胞性水腫。研究表明高血壓、心血管疾病、玻璃體黃斑粘連等全身和局部因素對DME的發生有促進的作用。
綜合以上所述,長時間強光的刺激、營養不足造成的細胞老化、血管阻塞、血管硬化,使得眼壓過重造成液體滲漏而產生水腫,和視網膜色素上皮細胞(RPE)、脈絡膜毛細血管、黃斑中心及中心凹的視網膜神經上皮層、玻璃體有關;日子久了,黃斑部位就可能會有問題。
而在一開始的敘述,中醫講到肝肾陰虛型、肝膽濕熱型。
所以我覺得如果是肝影響到眼睛,可能和膽紅素有關。
腎臟的基本生理功能之一,調節體內水和滲透壓:調節人體水及滲透壓平衡的部位主要在腎小管。