每五名原發性青光眼病患就有一人的IL-1基因變異
TNF-α、IL-1β對水通道蛋白1(AQP-1)表達和功能的影響:
體外實驗:LPS、TNF-α、IL-1β組肺微血管內皮細胞(LMECs) AQP-1 mRNA和蛋白表達顯著低於對照組
急性肺損傷(ALI)肺組織AQP-1、AQP-5 mRNA表達也顯著低於對照組
大量文獻報導IL-1、TNF-α與眼部許多疾病的發生、發展有關。
青光眼患者的TNF-α值明顯高於正常患
者。研究表明,IL-8 濃度在青光眼患者中顯著升高。
在雙眼非對稱性患者中,IL-8 在影響更嚴重眼的水平顯著升高。
在正常眼表,結膜上皮細胞表達IL-l 、IL -6 、IL -8 、TNF-α的mRNA ,
T-細胞調控、激活這些因子的表達和分泌,結膜炎症誘導其高水平表達。
小膠質細胞異常活化存在於多種青光眼動物模型,活化後的小膠質細胞釋放多種炎症介質(如:IL-1β、TNF-α)造成神經元損傷。
正常人房水中含TGF-β1和TGF-β2,並且以後者為多,在POAG(原發性開角型青光眼)患者的房水中的TGF-β2含量明顯高於正常人,TGF-β能促進MMP的分泌和合成,其異常表達與炎症過程有關。
在POAG患者的房水中MMP-2、MMP-3和TIMP-2的濃度較正常升高,但MMP-2的活性並無明顯升高
小梁網分為:葡萄膜小梁網、角鞏膜小梁網和內皮小梁網,POAG患者小梁網中細胞外基質異常堆積,如:彈力樣纖維鞘源性物質、彈力蛋白、纖維連接蛋白增多。
現已證實在人類的小梁網細胞上存在著MMP與TIMP,並認為兩者作用的平衡性對正常人眼維持小梁ECM(小梁網細胞外基質)與房水外流通暢十分重要。
多數生長因子,包括表皮生長因子(EGF)、鹼性成纖維細胞因子(b-FGF)、血小板源生長因子(PDGF)、腫瘤壞死因子(TNF-α)、IL-1、IL-6及激素、炎細胞因子能刺激MMP在轉錄水平的表達。
研究證實,猴青光眼模型篩板中活性星型膠質細胞內ECM的MMP-1大量增加是對眼壓升高的反應,不是由於視神經軸突喪失後繼發的反應,POAG時眼壓升高引致ECM(小梁網細胞外基質)結構的修復和星型膠質細胞的活化,它最終將導致篩板層板的萎縮和塌陷以及軸突支持作用的喪失
高眼壓且伴有眼紅痛,視力下降者,可見於急性閉角型青光眼,高眼壓不伴有眼紅痛,視力逐漸下降者,可見於慢性閉角型青光眼
總結上述:青光眼患者要降TGF-β、TNF-α、IL-8
能降低IL-6、TNF-α:鎂、維生素C、維生素E、牛磺酸、鋅、維他命D、硒
能降低TGF-β:鎂、鋅、硒、維生素A、C、D、E、兒茶素、花青素、牛磺酸、Y-氨基丁酸(GABA)。
能降低IL-6:硒
能降低IL-8:維生素B1、維生素E、鎂、維生素C、維生素D、牛磺酸、硒
IL-10的確具有降低細胞表現IL-6、IL-8和RANTES的能力
【鋅】指蛋白A20過表達可抑制TNF-α、IL-12的表達,而上調抗炎因子IL-10表達
【維生素A】缺乏 兒童 IL-10 血清濃度下降
【維生素D】還可以誘導幼稚CD4+T細胞產生Th2免疫應答,分泌IL–4,IL–5,IL–10增加。
由於上述
{青光眼患者的TNF-α值明顯高於正常患
者。研究表明,IL-8 濃度在青光眼患者中顯著升高。}
所以
治療青光眼患者可能和維生素B1、維生素E、鎂、維生素C、維生素D、牛磺酸、硒
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