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抑制COX-2酶治療全身皮膚紅之異位性皮膚炎乾癬、魚鱗癬
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國外已有許多研究指出，異位性皮膚炎的患者，其血漿中ω-6脂肪酸代謝物— GLA的濃度較低。
研究推測其與遺傳性delta-6酵素(△-6 desaturase)機能不全有關，導致亞油酸(LA)無法轉化成GLA、DGLA，使抗發炎性前列腺素PGE1濃度減低，皮膚發炎的症狀加劇。
PGE1能調節免疫系統的成熟與分化，降低造成過敏反應的免疫細胞(Th2)的產生。
GLA顯著抑制cyclooxygenase-2（COX-2）生成
ω-6脂肪酸中的亞油酸(LA)，存在於皮膚中的角質層，能減少皮膚表面水份的流失，具有保濕的作用。
若缺乏亞油酸(LA)，皮膚會呈現乾燥、搔癢、鱗癬狀。
前列腺素PGE2促進真皮層發生炎症，PGE2(促進炎症反應)則是由花生四烯酸合成
ω-3的脂肪酸，如EPA、DHA等，會抑制DGLA轉化成花生四烯酸(AA)，使體內花生四烯酸的含量減低; 同時它也會抑制花生四烯酸(AA)代謝為前列腺素(PGE2、PGF2α)及白血球間素(leukotrienes)，減少發炎前驅物質的生成。
以上的意思是
缺少ω-6脂肪酸中的亞油酸(LA)及delta-6酵素(△-6 desaturase)機能不全
會造成亞油酸(LA)無法轉化成GLA、DGLA→PGE1濃度減低，皮膚發炎的症狀加劇。
缺少ω-3的脂肪酸，如EPA、DHA，無法抑制轉化成花生四烯酸(AA)，也無法抑制花生四烯酸(AA)代謝為前列腺素(PGE2、PGF2α)及白血球間素(leukotrienes)，造成發炎前驅物質生成變多
DGLA也可以在人體分泌胰島素的幫助下經「δ-5去飽和轉化酵素」成為「二十碳四烯酸」(AA)，用來生成「二型前列腺素」，反過來透過發炎與過敏機制，提醒人體處於不安全的環境並試圖保護人體。
PGE2在肺臟內合成及代謝，首次經過肺循環後，六到九成被代謝【所以有肺氣腫(肺堵塞)的人不容易代謝PGE2】；經過氧化作用後，七十二小時內可以經由尿液和糞便排出。
花生四烯酸經由COX-2酶(https://zh.wikipedia.org/wiki/環氧合酶)，會合成PGE2
PGE2若過高，會引發炎症反應，PGE1、3的作用則與PGE2相反，三者之間必須取得平衡。身體才會健康。PGE2若過多，就會引起失衡，發炎反應加劇。
亞油酸（LA）可以在人體內經由δ-6-去飽和轉化酵素（delta-6-desaturase）轉換成活性更強的γ-亞油酸（GLA）。但是δ-6-去飽和轉化酵素的活性，會受到很多因素的限制，例如：老化、氫化脂肪酸、病毒感染、高飽和脂肪酸、高糖、高膽固醇飲食、過多酒精、糖尿病、緊張荷爾蒙、缺乏鋅、輻射線、癌症、特異性免疫反應體質等。
有了豐富的GLA並不代表一定會產生「好」的花生油酸，它也可能被δ-5-去飽和轉化酵素（delta-5-desaturase）轉化成花生烯酸，然後產生「壞」的花生油酸。
有了豐富的GLA並不代表一定會產生「好」的花生油酸，它也可能被δ-5-去飽和轉化酵素（delta-5-desaturase）轉化成花生烯酸，然後產生「壞」的花生油酸。
幸好，體內有可以抑制δ-5-去飽和轉化酵素的物質，例如：EPA、升糖激素(https://zh.wikipedia.org/wiki/胰高血糖素 http://highscope.ch.ntu.edu.tw/wordpress/?p=1049)，他們會抑制花生烯酸的產量，使得「壞」的花生油酸也跟著減少。
也有可以活化δ-5-去飽和轉化酵素的物質，例如：胰島素。當血中胰島素量增加時，「壞」的花生油酸也會跟著增加，結果就會導致血管收縮，血壓升高。
花生四烯酸又可被環氧化酶(COX)、脂氧化酶(LO)、細胞色素P450表氧化酶催化代謝生成具有生物活性的產物
氧化膽固醇於血管內皮細胞誘發COX-2蛋白表現【註1】
Cox-2酶可以經由天然的山酮素抑制
【「山酮素」】抗氧化效果佳 倒捻子(山竹)果皮含量最高
【柑橘類黃酮】可抑制發炎因子iNOS與COX-2表現。
【茶多酚】直接抑制COX-2及降低促發炎分子(如：PGE2)之產生。
【花青素】可以抑制COX-2 和 PGE2 的誘導生成。
【石榴汁多酚】抑制發炎細胞激素誘導產生的PGE2和NO之生成而達到抗發炎效果。
【沒食子酸】抑制COX2
【咖啡酸】抑制UVB引起的COX-2活化。
【茶多酚】直接抑制COX-2及降低促發炎分子(如：PGE2)之產生。
【花青素】可以抑制COX-2 和 PGE2 的誘導生成。
【石榴汁多酚】抑制發炎細胞激素誘導產生的PGE2和NO之生成而達到抗發炎效果。
【沒食子酸】抑制COX2
【咖啡酸】抑制UVB引起的COX-2活化。
【白藜蘆醇】會抑制COX-2活性
【姜黃】可抑制 COX - 2 酶
【維生素D】抑制COX-2的表達來調控炎症反應
【維生素E】可抑制COX-2
【硒】可抑制COX-2
【仙草】萃取物 (extracts of Hsian-tsao, EHT) 可顯著降低發炎指標cyclooxygenase-2 (COX-2) 的表現
【牛磺酸】補給可降低COX-2基因表現
不飽和脂肪酸（【EPA，ETA，DHA】等）可以抑制COX-2酶
【蜂膠】活性成分CAPE，具有抑制COX-2蛋白表現作用。
高劑量【木糖醇】可使腎小管 COX-2 表達降低。
高劑量【木糖醇】可使腎小管 COX-2 表達降低。
隨鞣花酸(包括黑莓、覆盆子、草莓、蔓越莓、山核桃、石榴、枸杞等植物。節錄自https://zh.wikipedia.org/zh-tw/鞣花酸 http://www.bioes.com.tw/Index.asp?ID=DSelP2&DSelP1no=35 軍公教福利中心有售)濃度增加,COX-2、NF—ΚB表達水平明顯降低。
茄紅素能抑制LPS刺激微膠細胞活化，也會抑制神經性發炎物質iNOS、COX-2及前發炎細胞激素的表現。
含「山酮素」的山竹果汁
http://www.momoshop.com.tw/category/DgrpCategory.jsp?d_code=2000300425
沒食子酸：
綠茶含沒食子酸常喝能護心
http://ir.cmu.edu.tw/bitstream/310903500/40457/1/19-20.pdf
烏龍老茶含有許多酚類化合物「沒食子酸」，因紅酒的沒食子酸含量極多，是醫界認為適度飲用紅酒可保護心血管的關鍵
節錄自http://www.nchu.edu.tw/media-printable.php?id=1813
含硒、維生素D、維生素E、牛磺酸、兒茶素、花青素、薑黃素的食物
http://blog.eyny.com/blog-5788411-744264.html
含白藜蘆醇
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傳統客家仙草茶
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含有DHA
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蜂膠
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我治療的皮膚紅皮膚炎乾癬病患因為有肺氣腫
所以吃了許多卵磷脂(http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=3&pid=60 http://www.momoshop.com.tw/goods/GoodsDetail.jsp?i_code=4053564)、亞麻籽油(http://www.momoshop.com.tw/goods/GoodsDetail.jsp?i_code=972272)、DHA、EPA通肺
現在則是靠蜂膠膠囊輔助DHA、EPA，抑制COX-2酶【註2】
使得花生四烯酸無法經由COX-2酶合成PGE2，造成真皮層發生炎症。
【註1】
解決氧化膽固醇的問題，也請參考http://blog.eyny.com/blog-5788411-740363.html 如何清除血脂肪
【註2】
當然硒、維生素D、維生素E、牛磺酸、薑黃素、白藜蘆醇都試過，只是不吃卵磷脂、亞麻籽油、DHA、EPA通肺通血管通到一個程度，這些抑制COX-2酶的營養能發揮的效果也不大。
因為我治療的肺氣腫乾癬患者曾經有重度吸菸的問題，所以光卵磷脂、亞麻籽油就吃了3~4瓶，DHA、EPA到現在也才吃了快一瓶，也有補充含GLA的月見草油、琉璃苣油，才把皮膚發炎的問題抑制住。
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發表評論評論 (4 個評論)
- 回復 thelord2009
- 如何治魚鱗癬、乾癬？【最終回】
http://blog.eyny.com/blog-5788411-728321.html
- 回復 thelord2009
- 牛皮癬(乾癬)與下列因素有關：
『免疫功能紊亂』。有的患者細胞免疫功能低下;有的血清IgG、IgA、IgE增高；部分患者血清中存在有抗 IgG抗體；
有人用免疫螢光技術測到患者表皮角質層內有抗角質的自身抗體。
節錄自https://tw.knowledge.yahoo.com/question/question;_ylt=A8tUwYB40utUllwA5TBr1gt.?qid=1514072507639
人體免疫系統中有多種免疫細胞，其中『T淋巴球』會在發現外來物入侵人體後，開始被活化而啟動人體的免疫系統的，釋放出許多發炎物質以對抗外來物的侵入。
但是在乾癬患者中發現，T淋巴球卻被活化並對抗人體自己的細胞，且釋放發炎物質到皮膚，因而造成皮膚的發炎現象，使表皮因受傷而不斷增生。
這免疫系統的不平衡，就造成了乾癬的發生！
節錄自http://www.pfizer.com.tw/mediacalinfo/2010/21/
以下節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-673699.html
過敏反應是身體免疫系統對外來物<過敏原>過度反應的結果。當過敏體質者接觸到這類過敏原時，再自體產生免疫球蛋白E (IgE)抗體，進而使內部的免疫系統細胞釋放出組織胺等與過敏原對抗的發炎物質，此化學物質在體內釋放出來後產生典型過敏症狀如:發癢、出疹子、蕁麻疹、皮膚溼疹、異味性皮膚炎、眼睛紅腫、猛打噴嚏、流鼻水等。
節錄自http://www.ysp-health.com.tw/03-3-1.aspx?dissn=39&distitle=%A7K%AC%CC%AC%DB%C3%F6
過敏分為第一型 (IgE)、第二型與第三型 (IgG)、第四型 (T-cell)。
節錄自http://www.vow99.org/index.php?option=com_k2&view=item&id=293:130511
降低過敏第一型 IgE的食物(含維他命ADE)
http://blog.eyny.com/blog-5788411-748850.html
魚油 ( EPA , DHA )
→ 減少 IgG 生成量
節錄自http://libir.tmu.edu.tw/bitstream/987654321/52745/2/19-食品健康上課筆記.pdf
IL-2可以增加產生IgG、IgA、IgM濃度
IL-4可以控制IgE合成
節錄自http://thuir.thu.edu.tw/retrieve/3051/097THU00289005-001.pdf
所以降低IL-2可以降低IgG、IgA濃度
能降低IL-2：鎂、錳、維生素D、維生素E、薑黃素、DHA、EPA
含錳高的食物
http://blog.eyny.com/blog-5788411-733718.html
含維他命D
http://www.nowfoods.com.tw/SalePage/Index/5688
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=10
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=105
含維生素E
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=2&pid=90
http://www.momoshop.com.tw/goods/GoodsDetail.jsp?i_code=1473142
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-743758.html
含有DHA
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- 回復 thelord2009
- 加入紅花油和亞麻油可降低TNF-a的產量，同時也降低了PGE2的產量。
聯合的亞麻酸（Conjugated linoleic acides,CLA）抑制肝臟PGE2產量
節錄自http://www.twword.com/wiki/因子對
Conjugated linoleic acid (CLA) modulates prostaglandin E2 (PGE2) signaling in canine mammary cells.
共軛亞油酸（CLA）調節前列腺素E2（PGE 2）在犬乳腺細胞中的信號。
節錄自http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16619484
conjugated linoleic acid reduces PGE2 release and interstitial injury in rat polycystic kidney disease.
共軛亞油酸降低PGE2的釋放和大鼠多囊腎間質損傷。
節錄自http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12969139
共軛亞麻油酸臨床研究報告
http://px2.com.tw/info/R_cla_p1.htm
研究顯示補充八週CLA無法改變年輕健康人體身體組成，同時可能無法提升葡萄糖的利用率，對人體全身胰島素的敏感性亦可能沒有正面的效果。
http://ntcuir.ntcu.edu.tw/bitstream/987654321/993/1/102NTCT0567016-001.pdf
含有CLA
http://www.momoshop.com.tw/mosearch/CLA.html
- 回復 thelord2009
- Vitamin C suppresses proliferation of the human melanoma cell SK-MEL-2 through the inhibition of cyclooxygenase-2 (COX-2) expression and the modulation of insulin-like growth factor II (IGF-II) production.
維生素C通過抑制環氧合酶-2（COX-2）表達和胰島素樣生長因子II（IGF-II）產生的調節來抑制人黑素瘤細胞SK-MEL-2的增殖。
節錄自https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18297687
