鎂離子作為鈣離子的天然拮抗劑,可非競爭性阻滯NMDA受體,有效減少病理性鈣內流。錳在中樞神經系統作為鈣拮抗劑,通過調節大腦胺和傳導物質減緩細胞活性和神經傳導。
病因為遺傳基因異常,好發女性20-30歲,破壞小腦平衡感,影響四肢骨骼肌的控制,會四肢抖走路不穩跌倒、嚴重咳嗽、坐骨神經痛、四肢抽痛,嚴重時會侵犯呼吸肌、口腔肌,導致呼吸困難或無法發音。
鎂、錳都可以抑制造成呼吸困難的IL-4、IL-13
錳缺乏症:運動失調
所以與其說小腦萎縮症缺鎂
不如說小腦萎縮症缺錳
不過關於坐骨神經痛
而鎂和加強破骨細胞活性(消除骨刺)有關
錳反而和成骨細胞(長骨刺)有關
關於無法發音
構音障礙、聲音撒啞、吞嚥困難及嗆咳屬於延腦的咽喉肌Ⅹ(第十對腦神經)負責
特殊內臟運動纖維:咀嚼肌、面肌、咽喉肌等橫紋肌
腦神經內臟運動纖維均為副交感成分,而且只存在第3、7、9、10對腦神經內。
所以到底是缺鎂還是缺錳?
鎂含量還是遠遠超過錳
牛磺酸存在的情況下,能夠消除谷氨酸所誘導胞內鈣離子水平升高(細胞鈣離子內流),從而防止谷氨酸誘導膜的去極化,起到保護神經元免受興奮毒性的作用。
牛磺酸對鈣離子的調節作用通過以下途徑實現:(1)通過介導磷脂N-甲基轉移酶活性、降低Na+/Ca2+交換,從而增強鈣離子外排、抑制Ca2+內流;(2)增加Na+/Ca2+交換體附近Ca2+濃度,促Ca2+流出;(3)抑制多種VGCC,阻止鈣離子內流;(4)牛磺酸抑制鈣離子從內部儲存池,如內質網、線粒體中釋放。此外,牛磺酸還可以通過鈣調蛋白激酶Ⅱ和蛋白激酶A依賴性的細胞內途徑調控Ca2+滲透型谷氨酸受體,從而抑制谷氨酸誘導的Ca2+內流。
ONOO-(過氧亞硝基陰離子)作用於細胞,短時間能激活鈣離子通道,使細胞外鈣大量內流;
硒通過離子通道拮抗活性氧ONOO-(過氧亞硝基陰離子)對神經細胞毒產生保護作用。
服用活性維生素D抑制副甲狀腺同時也能降低細胞內鈣離子濃度(減少鈣內流)和高血壓。
茶多酚(兒茶素)能夠明顯降低腦細胞內鈣離子濃度和抑制腦神經細胞凋亡發生率。
研究結果顯示,花青素呈劑量依賴性,減少IgE誘導的肥大細胞外鈣內流。
茄紅素導致細胞內鈣離子之濃度的減少(減少鈣內流),最後抑制血小板凝集反應。
薑黃素可以通過抑制N-甲基-D-天門冬胺酸(NMDA)受體亞單位的磷酸化,緩解NMDA導致的神經元細胞內鈣升高(減少鈣內流)。
蜂膠黃酮可抑制心肌細胞內鈣超載
蜂膠可以降低大腦皮層細胞和海馬細胞內鈣離子,提高線粒體活性的作用。
大豆異黃酮(SI)能顯著減輕H2O2誘導的培養心肌細胞內Ca2+超載(減少鈣內流),且隨著藥物濃度的逐漸升高,細胞內鈣螢光強度反而逐漸下降,呈現劑量依賴性。
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不知和這裡
一公升的眼淚---小腦萎縮症有救了!(最終回)Part-III
指的鉀離子通道有沒有關係