前情提要:骨髓纖維化,怎麼治?(應該是缺錳,建議喝茶。)
告訴我們
似乎骨髓纖維化比較可能缺銅、錳
骨髓纖維化(MF)簡稱髓纖。是一種由於骨髓造血組織中膠原增生,其纖維組織嚴重地影響造血功能所引起的一種骨髓增生性疾病。
錳超氧化物歧化酶的過度表達抑制了膠原積累的增加。
collagenase (a collagen degrading enzyme)
膠原酶(膠原降解酶)
膠原降解代表可以防止膠原增生
人體中SOD2是Mn-SOD,錳-SOD
These observations have led us to evaluate the importance of Sod2 in regulating
the expression of the collagen-degrading enzyme MMP-1.
這些觀察結果使我們評估了Sod2在調節膠原降解酶MMP-1表達中的重要性。
It has recently been shown that the Sod2-dependent production of H2O2 leads to
the expression of MMP-1
最近已經表明,Sod2依賴性H2O2的產生導致表達MMP-1。
SOD2敲低導致MMP1表達的下調
overexpression of MnSOD correlated with upregulation of matrix metalloproteinase-1 (MMP-1)
MnSOD過表達與基質金屬蛋白酶-1(MMP-1)表達上調有關
小結1:
由以上可知MMP-1是膠原降解酶,而錳可以提高MMP-1的表達。
Zinc-inhibited MMP-mediated collagen degradation
鋅抑制MMP介導的膠原降解
Copper stimulated cell proliferation and the expression of MMP-1 and IL-8 genes
at the protein, mRNA, and promoter levels, indicating transcriptional regulation,
without significantly altering TIMP-1.
銅刺激細胞增殖,並在蛋白質,mRNA和啟動子水平表達MMP-1和IL-8基因,表明轉錄調控,
而不顯著改變TIMP-1。
銅參與造血過程,它可使鐵由“鐵庫”進入到人的造血機器-骨髓中,以加速血紅蛋白和卟啉的合成。
如果缺銅,骨髓內鐵的利用率發生困難,會導致血紅蛋白合成障礙。
銅缺乏可抑制紅細胞的發育,致使紅細胞壽命縮短。
小結2:
由以上可知,鋅無法幫助膠原降解,但銅可以,而銅也和造血有關。
總結以上:
建議補充銅、錳來幫助骨髓膠原增生的分解(降解)。
其餘含銅錳較高的食物