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日誌

如何治魚鱗癬、乾癬?【最終回】

熱度 1已有 2490 次閱讀2014-9-6 11:39 PM|如何

如何治魚鱗癬?
告訴我們:
缺乏加上維生素E缺乏可導致大鼠與豬的之脂質過氧化與肝臟壞死
維生素A維生素C維生素E都會增加硒的吸收
維生素E榖胱甘肽過氧化酶同樣有抗氧化的功能
甲硫氨酸缺乏就會導致體內蛋白質合成受阻,造成機體損害。體內氧自由基造成的膜脂質過度氧化是導致機體多種損害的原因,甲硫氨酸通過多種途徑抗擊這些損害。

雖然上述營養應該對治療魚鱗癬、皮膚炎、乾癬有幫助,不過我現在要探討造成皮膚紅的原因。

我經由臨床測試,發現皮膚紅是一種溶血反應或者延遲性過敏的免疫發炎反應(http://zh.wikipedia.org/wiki/延遲性過敏反應),雖然這裡http://blog.eyny.com/blog-5788411-727898.html告訴我們缺少維他命E也會造成溶血,不過一些關於抗溶血的食材http://www.eyny.com/blog-5788411-663529.html卻告訴我們:H2O2(雙氧水、過氧化氫)才是造成人紅血球氧化溶血的主因。

過氧化氫是一種代謝過程中產生的廢物,它能夠對機體造成損害。為了避免這種損害,過氧化氫必須被快速地轉化為其他無害或毒性較小的物質。而過氧化氫酶就是常常被細胞用來催化過氧化氫分解的工具。
過氧化氫酶也能夠氧化其他一些細胞毒性物質,如甲醛、甲酸、苯酚和乙醇

儘管過氧化氫仍是對機體有害的活性氧,但體內的過氧化氫酶(CAT)過氧化物酶(POD)會立即將其分解為完全無害的水。
含分解H2O2的過氧化氫酶的食物蛋、葡萄、芒果、牛奶、蘑菇、生蜜(應該是指蜂蜜)、蔗糖
含分解H2O2的過氧化物酶的食物蘋果、蛋、葡萄、芒果、牛奶、蔗糖
當然也有
還原型穀胱甘肽既能直接與過氧化氫等氧化劑結合,生成水和氧化型穀胱甘肽
穀胱胺肽過氧化酶(GSHP)可以繼續作用在雙氧水上,使之轉變成完全無害的水和氧」。不過人體需要礦物質─硒(Se),才能製造 GSHP。
所以這就應證了一開始提到的
榖胱甘肽過氧化酶
對治療魚鱗癬、皮膚炎、乾癬
皮膚紅
有幫助。

也不要忘了
一些關於抗溶血的食材http://www.eyny.com/blog-5788411-663529.html
提到的
木瓜
麥麩及下方評論提到的含碘的食物+含榖胱甘肽的食物產生血液中的碘離子,把過氧化氫溶液催化分解反應,產生氧氣和水蒸氣。
1

路過

雞蛋

鮮花

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發表評論評論 (55 個評論)

回復 thelord20092015-3-18 03:34 PM
膽固醇最多的食物:雞蛋
http://yingyang.911cha.com/top_17.html
不要以為雞蛋黃只有膽固醇
鋅、鐵、硒的量也蠻高的
http://yingyang.911cha.com/NzJx.html

依照這裡
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/f/f4/Steroidogenesis_%28zh-cn%29.svg
膽固醇先經過【膽固醇側鏈裂解酶】,再經過【3-β-羥化類固醇脫氫酶(3β-HSD)】,才能往【21α-羥化酶】→【11β-羥化酶】,產生皮質醇和皮質酮。

【3(或17)β-羥基類固醇脫氫酶】是一種以NAD+或NADP+(維生素B3)為受體、作用於供體CH-OH基團上的【氧化還原酶】。
節錄自http://zh.wikipedia.org/wiki/3%28或17%29β-羥基類固醇脫氫酶
【裂解酶(碳鏈酶)、氧化還原酶】應該都跟『鋅、錳』有關(詳見 AADC,芳香族L-胺基酸脫羧酵素缺乏症http://blog.eyny.com/blog-5788411-728112.html )
【3β-羥類固醇脫氫酶異構酶的缺乏致使孕酮、醛固酮和皮質醇的合成障礙】
節錄自http://www.baike.com/wiki/腎上腺性變態綜合症&prd=so_1_doc

由於一開始需要鋅錳,所以才有『促腎上腺皮質激素需要【鋅】來啟動其活性。』(節錄自http://www.baike.com/wiki/來維 )的說法。
大部分的食物也都是鋅多銅少。(例如堅果類、種子類、茶)

可是接下來的【21α-羥化酶】→【11β-羥化酶】:
【羥化酶】,【酶反應需要還原型輔因子,如FAD(維他命B2)、NADP(維他命B3)、抗壞血酸(維他命C)、銅和鐵及細胞色素C】(詳見細胞色素氧化酶http://zh.wikipedia.org/zh-tw/銅營養
)。
節錄自http://www.baike.com/sowiki/單加氧酶
【鐵】的主要功能:腎上腺甾酮 甾體(http://zh.wikipedia.org/zh-tw/類固醇 )羥化、細胞色素 P450 甾體和外源化物的氧化
節錄自http://www.baike.com/wiki/來維
P450C11β(C【11β-羥化酶】)位於【線粒體內膜】。
節錄自http://www.baike.com/wiki/腎上腺性變態綜合症&prd=so_1_doc
【銅】的細胞色素氧化酶是細胞色素(Cytochrome)位於【粒線體的內膜】(inner membrane)上
節錄自http://zh.wikipedia.org/zh-tw/銅營養

所以【21α-羥化酶】→【11β-羥化酶】,需要FAD(維他命B2)、NADP(維他命B3)、抗壞血酸(維他命C)、銅和鐵。

但是
P450C17(【17α-羥化酶/17。20裂解酶】)。 P450C17是一種【微粒體酶。結合在滑面內質網。】
P450C21(【21-羥化酶】)。 P450C21也是結合在【滑面內質網】上。
節錄自http://www.baike.com/wiki/腎上腺性變態綜合症&prd=so_1_doc
【細胞內鎂】約90 %是結合型(主要結合到核酸、ATP、負電荷的磷脂和蛋白),在細胞內,含核醣體的【微粒體和內質網含量最高,其次是粒線體和核。】
節錄自節錄自http://zh.wikipedia.org/zh-tw/鎂營養

所以這些酶的作用幾乎都離不開鎂,才有
鎂可使嗜酸性粒細胞在正常範圍內運作;『缺鎂會致嗜酸性粒細胞增多,肥大細胞脫顆粒。』
節錄自http://blog.lifepedia.net/phylactic-power/?p=7
這樣的說法。
回復 thelord20092015-3-18 04:28 PM
皮質醇過高:會導致庫興氏症候群。
皮質醇過低:會導致愛迪生氏病。
節錄自http://www.wikiwand.com/zh-mo/皮質醇

庫興氏症候群:
腎上腺皮質功能亢進,從而引起軀體肥胖、臉圓紅潤、多粉刺、多油膩、毛髮增生、兩側下腹部紫紋、『女子經閉不育』、男子陽痿、血壓常增高、脊椎等處骨骼發生骨質稀疏引起背痛駝背,有時發生糖尿。
因為腦垂體前葉中嗜鹼性腫瘤細胞或下丘腦病變引起促腎上腺皮質激素分泌過多與腎上腺皮質增生或腎上腺皮質腫瘤,也可以由腎上腺外的腫瘤所引起,如肺癌等。
【應該是缺鋅錳,因為
鋅缺乏會導致糖皮質激素增加,伴隨腎上腺腺體肥大。節錄自http://www.baike.com/wiki/來維】
陰虛火旺引起攝護腺炎的症狀:月經不調,經少或『經閉』,性慾減退
節錄自http://www.heping.com.tw/treat36.php
攝護腺發炎、肥大和【鋅、硒】有關
詳見http://blog.eyny.com/blog-5788411-699973.html

愛迪生氏危症
即原發性腎上腺功能不足,是腎上腺無法分泌足夠的皮質醇所引發的疾病。
常見症狀包含疲倦、直立時頭暈、頭痛、肌肉無力、站立困難、發燒、體重減輕、焦躁、頭暈嘔吐、腹瀉、多汗、人格/情緒變化、關節及肌肉疼痛。部分病患會因為尿液排泄過多鈉而追求重鹹飲食。
症狀包含:
腿部或腰部刺穿性疼痛
『劇烈嘔吐及腹瀉』,導致病患脫水
嗜睡、昏迷
精神錯亂、口齒不清
低血糖症
低血壓
低鈉血症
高鉀血症、高鈣血症
發燒繼而體溫降低
低血容積休克
腎臟衰竭
死亡
【應該是缺銅、鐵、維他命B2、B3,高鉀血症、高鈣血症也和缺鎂、鐵有關,詳見 腎衰竭吃什麼調控血鉀?http://blog.eyny.com/blog-5788411-729578.html
維他命B1(暈、噁心、嘔吐)、B2(暈眩、眼睛疲勞)、B3(暈眩和耳鳴、噁心和嘔吐)
節錄自http://www.taiwanpolycom.com.tw/health/health01vB3.html

含鎂鋅銅鐵高的食物
http://blog.eyny.com/blog-5788411-733718.html

維他命B1、B群建議可以參考
http://www.takeda.com.tw/products_f50.html
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=80
鋅建議可以參考
http://www.momoshop.com.tw/goods/GoodsDetail.jsp?i_code=1207828
成人體內約有2公克鋅。
節錄自http://zh.wikipedia.org/zh-tw/
銅則建議適量喝蕎麥茶,適量是因為蕎麥含銅量高,而且真正缺銅的應該會導致小腦萎縮或早衰症,而且一般人體的銅的總量只有:正常人體內含銅100-200毫克(節錄自http://zh.wikipedia.org/zh-tw/銅營養);銅過多會造成生長激素分泌過多的肢體末端肥大症,需要補充鋅、硒代謝過多的銅。

所以補充銅、鋅請查清楚產品標示是多少毫克,才大概知道依據症狀要吃多少。
回復 thelord20092015-3-20 03:30 PM
腎上腺「皮質」分為3層,外層球狀帶主要分泌醛固酮,功能是調節體內水分、平衡鹽份並維持血壓;而中層束帶及內層網狀則分泌腎上腺皮質醇(cortisol)以及雄性激素,皮質醇可升高血糖、血壓等反應,讓身體應付壓力及緊急狀況。
皮質醇主要是經過內分泌的方式來分泌;面臨壓力或危急時,腦下視丘釋放皮釋素(CRH),刺激腦下垂體前葉釋放腎上腺皮促素(ACTH),再促使腎上腺皮質分泌皮質醇。
節錄自http://www.twhealth.org.tw/index.php?option=com_zoo&task=item&item_id=273&Itemid=21
回復 thelord20092015-3-23 07:21 PM
血鈣降低剌激甲狀旁腺激素分泌是通過甲狀旁腺腺體細胞膜結合的【腺苷酸環化酶】介導的。此酶需【Mg2+(鎂)】激活。
節錄自http://baike.baidu.com/view/1555706.htm
鎂離子與磷酸鹽合成激活劑,激活心肌中【腺苷酸環化酶】,在心肌細胞線粒體內,刺激氧化磷酸化
節錄自https://zh.wikipedia.org/wiki/鎂營養

【錳】在第二信使生成過程中通過激活【腺苷酸環化酶】而發揮作用。
節錄自http://www.baike.com/wiki/%E6%9D%A5%E7%BB%B4
含錳最多的食物(由多至少依序排列):
綠茶、薑、黑芝麻、小麥胚芽、辣椒、肉桂、木耳、蓮子、核桃
節錄自http://www.eyny.com/blog-5788411-653854.html

腺苷酸環化酶(腺苷酸環化酶,AC)是膜整合蛋白
多肽、蛋白質類及兒茶酚胺激素如腎上腺素、胰高血糖素、胰島素、【促腎上腺皮質素】、促甲狀腺素等都是通過這一信息傳遞而發揮作用的。
節錄自http://baike.baidu.com/view/442598.htm
回復 thelord20092015-3-25 04:44 PM
乳鐵蛋白有幫助治療魚鱗癬、乾癬的可行性

乳鐵蛋白顯著降低了IL-4、IL-6、IL-10、IL-12p40、IFN-γ、TGF-β和IgE水平,並且20mg/(kg·d)的效果較好
節錄自http://www.spkx.net.cn/CN/abstract/abstract28506.shtml
IL - 6 可抑制中性粒細胞的凋亡,增加中性粒細胞的壞死,促進中性粒細胞參與的炎症反應。 IL - 10 不影響正常中性粒細胞的功能,但可抑制激活的中性粒細胞參與的炎症反應,具有一定的免疫調節作用。
節錄自http://journal.9med.net/upload/pdf/160/1734/98102_9562.pdf
乳鐵蛋白對Th1/Th2細胞平衡的影響研究進展
Th1 和Th2 細胞功能的正常和相互間保持平衡,是維持正常免疫功能和身體健康的基礎,而Th1 和Th2 細胞功能的異常或失衡,常表現出平衡偏向其中一方,即發生Th1/Th2 平衡漂移,這是引起多種免疫性疾病的根源。
口服乳鐵蛋白後,血液中的炎症前體細胞素、腫瘤壞死因子α和IL-1、IL-6 明顯下降,而抗炎症細胞素和白細胞介素IL-4、IL-10明顯增加。也就是說此時的乳鐵蛋白減弱了Th1 型細胞功能,而增強了Th2 型細胞的體液免疫功能
節錄自http://www.chnfood.cn/uploadfile/201110/13_HYvJd9.pdf

含有黃金初乳及乳清蛋白
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=3&pid=60
乳鐵蛋白
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=5&pid=123

上述的IL系列詳見http://zh.wikipedia.org/wiki/白細胞介素

乳鐵蛋白顯著降低了TGF-β水平
而TGF-β(https://zh.wikipedia.org/zh-tw/轉化生長因子-β)會抑制免疫系統,被認為能調控免疫系統中的Foxp3+調節T細胞,會停止活化淋巴球、單核球這類的吞噬細胞。
乾癬正好有免疫系統自我攻擊的現象
也就是缺少免疫抑制
所以應該不能藉由乳鐵蛋白來治療紅皮膚乾癬

可是乳清蛋白含有合成TGF-β的半胱胺酸及賦活肌膚細胞能力的牛磺酸(http://www.baike.com/wiki/牛磺酸 )
所以乳清蛋白對於紅皮膚乾癬患者而言
應該還是有正面幫助的
回復 thelord20092015-3-31 03:31 PM
我使用NOW健而婷高效能鋅
http://www.momoshop.com.tw/goods/GoodsDetail.jsp?i_code=1207828
給紅皮膚乾癬患者服用
餐後吃完後一小時內的退紅效果很好
即使鋅含量高
只是光靠一天吃一次(含量高,所以也只能吃一次。)恐怕還無法完全治癒

硒可以參考這個http://www.momoshop.com.tw/goods/GoodsDetail.jsp?i_code=1580454
生物素可以參考這個http://www.momoshop.com.tw/goods/GoodsDetail.jsp?i_code=1207830

目前觀察
光吃生物素而缺鋅
皮膚的健康還是無法大幅恢復
回復 thelord20092015-4-3 04:34 PM
我目前給紅皮膚乾癬患者補充
【鋅】http://www.momoshop.com.tw/goods/GoodsDetail.jsp?i_code=1207828
【硒】http://www.momoshop.com.tw/goods/GoodsDetail.jsp?i_code=1207733
【生物素】http://www.momoshop.com.tw/goods/GoodsDetail.jsp?i_code=1207830
【維他命B1】http://www.takeda.com.tw/products_f50.htmlhttp://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=80
再加上喝無糖綠茶補充【錳】
皮膚不再掉屑
退紅恢復效果良好

前列腺素在體內之合成
『皮膚經UV照射呈現紅斑就是因PGE2促進真皮層發生炎症』反應,使微血管擴張
節錄自http://www.tma.tw/ltk/90440643.htm
所以紅皮膚乾癬患者的紅皮膚
可能和前列腺素造成的炎症有關

而前列腺素的問題
要靠礦物質【鋅】【硒】及治療前列腺的物質來解決
詳見http://blog.eyny.com/blog-5788411-699973.html
回復 thelord20092015-4-5 03:33 PM
魚鱗癬患者皮膚乾裂應該是缺少鋅、錳的水解酶

縮合反應如所失去的小分子為水,這個過程則稱作脫水反應。
與脫水反應相反的反應就是水解反應
節錄自http://zh.wikipedia.org/wiki/縮合反應

脫水是水合的逆過程,把水分子從物質分子中解脫出來。
節錄自http://zh.wikipedia.org/zh-tw/脫水

水合也叫水化,是一種是物質與水結合的過程。
節錄自http://zh.wikipedia.org/zh-tw/水合

水解是利用水將物質分解形成新的物質的過程,通常是指鹽類的水解平衡。
水分子也被分解成氫離子和氫氧根,和被水解的物質殘片結合形成新物質。
水解時需要酸或鹼作為催化劑,有時也用生物活性酶作為催化劑。在酸性水溶液中脂肪會水解成甘油和脂肪酸;澱粉會水解成葡萄糖;蛋白質會水解成胺基酸等分子量比較小的物質。
節錄自http://zh.wikipedia.org/zh-tw/水解

水解酶是一種催化化學鍵的水解的酶。
節錄自http://zh.wikipedia.org/zh-tw/水解酶

鋅功效有:正常皮膚水化作用
節錄自http://www.fda.gov.tw/MLMS/ShowFile.aspx?LicId=01033223&Seq=001&Type=9

由《錳》激活的酶很多,包括脫羧酶、氧化還原酶、裂解酶、連接酶、激酶、『水解酶』和轉移酶。
《鋅》金屬酶分為以下六組:氧化還原酶、轉移酶、『水解酶』、裂解酶、異構酶、連接酶。
節錄自
http://blog.eyny.com/blog-5788411-728112.html
AADC,芳香族L-胺基酸脫羧酵素缺乏症

但是為什麼還要補充【硒】呢?
硒α球蛋白:可【幫助脂質的運輸】,幫助血紅素的運輸、銅運輸
硒β球蛋白:可以【幫助脂質的運輸】以及鐵和【其他礦物質的運輸】。
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-733718.html
所以需要【硒】來把《鋅》《錳》運送到身體各處
而且幫助脂質的運輸也可以幫忙身體各處獲得甘油的滋潤。

吃健康食品補充礦物質在於小分子吸收快
吃一般高礦物質的食物還要經由胃腸的分解吸收,也不見得能完全吸收。

觀察紅皮膚乾癬患者
只吃鋅硒,不吃生物素,也不行,皮膚多少還是容易有皮屑
所以建議魚鱗癬患者也要補充生物素
【生物素】http://www.momoshop.com.tw/goods/GoodsDetail.jsp?i_code=1207830
至於補充維他命B1
是因為維他命B1的輔酵素幫忙分解糖類,讓皮膚獲得糖的營養的滋潤
【維他命B1】http://www.takeda.com.tw/products_f50.htmlhttp://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=80
所以生物素及維他命B1都需要補充
回復 thelord20092015-4-5 08:03 PM
乾癬症患者的:
皮膚乾燥、粗厚、無彈性、脫屑、指甲生長緩慢;頭髮稀疏
敏感度明顯遲鈍,智力減退、記憶力差、感覺遲鈍、反應緩慢、嗜睡、頭暈表情冷漠呆板

也要注意是不是甲狀腺機能低下的問題
詳見http://blog.eyny.com/blog-5788411-733856.html 甲狀腺機能低下怎麼治?
回復 thelord20092015-5-9 11:42 PM
神經醯胺 ceramide(賽洛美)
(神經)鞘脂類共有的結構單位。
【脂肪酸】在鞘氨醇的氨基上具有酸醯胺鍵的結構。在其上如果結合糖,就成爲【鞘糖脂】類,如果結合磷酸膽鹼,就成爲(神經)【鞘磷脂】。
神經醯胺是鞘脂類的中間代謝產物,具有啟動細胞的能力,促進細胞的新陳代謝,促使角質蛋白有規律的再生。
有許多研究報告指出,可以通過使用含神經醯胺的外用膏類產品,達到防止過敏性皮膚病的目的
神經醯胺是近年來開發出的最新一代保濕劑,是一種水溶性脂質物質,它和構成皮膚角質層的物質結構相近,能很快滲透進皮膚,和角質層中的水結合,形成一種網狀結構,鎖住水分。
神經醯胺是存在於人體皮膚最外側的角質層細胞間類脂體的主要構成成分(>50%),起著防止水分散發及對外部刺激有防護功能的重要作用,承擔著保護皮膚和滋潤、保濕功能。
現在市場上植物性神經醯胺有用大米、小麥、玉米和芋等原料製成的相應產品。
節錄自http://tw.medibk.com/view.aspx?lid=fdff9caa-8b91-47c0-bc13-fff135040d56
目前發現異位性皮膚炎、乾癬、魚鱗癬及乾性膚質其神經醯胺會減少
神經醯胺佔了角質層細胞間脂質約30~40%其比例相當高
賽絡美則是單純的音譯
Ceramide的基本結構就是由神經鞘氨醇及脂肪酸所形成
節錄自http://pfb97.com/npxbk/469/

鞘脂是一組複雜化合物的統稱[30],有共同的鞘氨醇鹼(sphingoid base)骨架,是由絲胺酸和長脂肪鏈的醯基輔酶A從頭合成,之後轉換為神經醯胺、磷鞘脂、糖鞘脂和其它化合物。哺乳動物的鞘氨醇鹼一般是指鞘氨醇。神經醯胺是常見的鞘氨醇鹼衍生物,有一個連接醯胺基的脂肪酸。
節錄自https://zh.wikipedia.org/zh-tw/脂類



鞘磷脂(鞘脂類)的代謝和鋅、維他命B6、B3有關
詳見http://blog.eyny.com/blog-5788411-726864.html

菸鹼胺(維生素B3)會促進皮膚屏障層脂質與蛋白質的合成,例如神經醯胺(ceramides)與角蛋白(keratin)、包被蛋白(involucrin)、絲聚合蛋白(filaggrin),故可改善皮膚屏障的能力。
節錄自http://www.skin168.net/2012/02/b3.html
泛酸(維生素B5)會促進皮脂(特別是神經醯胺)合成,並有助於減少皮膚脫水的情形。
節錄自http://www.royalcanin.com.tw/node_449651/node_449659/node_449740/node_449753
含維生素B3+B5
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=2&pid=80
回復 thelord20092015-8-15 02:07 PM
如果乾癬是跟抑制性T淋巴細胞(http://baike.baidu.com/view/38926.htm)
有關的話

口服硒製劑明顯著提高恢復期腫瘤病人輔助性T細胞(T4)數量及T4/T8(抑制性T細胞)比值
節錄自
回復 thelord20092015-9-3 04:20 PM
這應該是免疫系統自我攻擊造成乾癬的原因

牛皮癬是一種常見的慢性皮膚病,又稱銀屑病。
http://cht.a-hospital.com/w/銀屑病

銀屑病患者血清牛磺酸水平下降
節錄自http://www.cqvip.com/QK/86848X/200501/15319224.html
http://222.247.54.152/Fulltext/zgzxyjhpfxbxzz200501009.pdf

上方乳鐵蛋白對Th1/Th2細胞平衡的影響研究進展
有提到
Th1 和Th2 細胞功能的正常和相互間保持平衡,是維持正常免疫功能和身體健康的基礎,而Th1 和Th2 細胞功能的異常或失衡,常表現出平衡偏向其中一方,即發生Th1/Th2 平衡漂移,這是引起多種免疫性疾病的根源。

牛磺酸可促進異位性皮炎患者γ-干擾素的分泌,使Th1/Th2比值升高,調節Th1/Th2的失衡,從而可治療異位性皮炎;
牛磺酸具有免疫調節作用,表現為既可促進淋巴細胞的增值,同時也具有一定抑制其增值的作用,從而起到對淋巴細胞的保護作用;可提高紅細胞清除血液中免疫複合物的功能,從而增強紅細胞的免疫調節功能.
21、牛磺酸對異位性皮炎患者Th1/Th2細胞的作用及其機制研究
結果: 1、血清牛磺酸水平的檢測:AD患者血清中牛磺酸的含量(6.25±0.79μg/ml),顯著低於正常對照組(10.32±0.65μg/ml)
節錄自http://www.360doc.com/content/11/0530/15/3879082_120496482.shtml

牛磺酸含量高的食物
蠻牛2 http://www.paolyta.com.tw/product_03.html 800毫克
平時保養的牛磺酸的量,詳見http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=80
其餘詳見http://blog.eyny.com/blog-5788411-723776.html

人體合成牛磺酸的半胱氨酸亞硫酸羧酶(CSAD)活性較低,主要依靠攝取食物中的牛磺酸來滿足機體需要。
節錄自http://www.baike.com/wiki/牛磺酸
牛磺酸可以半胱胺酸、甲硫胺酸合成,進行轉換的過程之中需要有維生素B6。
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-723776.html

TGF-β會抑制免疫系統
TGF-β被認為能調控免疫系統中的Foxp3+調節T細胞
TGF-β的存在會停止活化淋巴球、單核球這類的吞噬細胞
整個TGF-β家族都有9個 半胱胺酸,這9個半胱胺酸中8個會2個為一組 雙硫鍵形成cysteine knot,而這個結構即為整個TGF-β超家族的共同特徵,第9個半胱胺酸則會與另外一個次單元的半胱胺酸形成雙硫鍵產生雙聚體。
節錄自https://zh.wikipedia.org/zh-tw/轉化生長因子-β

雖然牛磺酸對免疫調節有用
可是如果製造TGF-β因子才是治療乾癬的關鍵
牛磺酸的前身、構成TGF-β家族可以抑制免疫系統的半胱胺酸
應該才是治療乾癬的良藥

含半胱胺酸的食物
http://blog.eyny.com/blog-5788411-723636.html
可以試試大瓶裝桂格堅果燕麥、愛之味純濃燕麥(全聯有賣)
回復 thelord20092015-9-4 10:30 PM
紅皮膚乾癬患者的紅皮膚
可能是體質過酸的緣故

建議補充鹼性的胺基酸---賴胺酸(離胺酸https://zh.wikipedia.org/wiki/離胺酸)的食物

大麥 離胺酸(68%),玉米片 離胺酸(53%)燕麥片 離胺酸(73%)、糙米 離胺酸 (75%)、白米 離胺酸 (71%)
黃豆、黑豆、紅豆、豌豆 離胺酸(73%)腰果離胺酸(91%)
節錄自http://dharmazen.org/X1Chinese/D32Health/H217.htm

豆類富含植物來源的離胺酸,包括扁豆、豌豆、花生,而扁豆是含量最高的。
節錄自http://formulawave.com/lysine-truth-toxic/

離胺酸的食物來源包括有乳酪、雞蛋、青豆、牛奶、馬鈴薯、黃豆製品以及酵母。
詳見http://www.ilinkare.com/blogs/blog-9/16341377-lysine

我觀察紅皮膚乾癬患者很容易長皰疹
而賴胺酸(http://www.forces-of-nature-cn.com/tradblog/?p=91 )
可以對抗皰疹

也可以參考
和對抗皰疹病毒有關的營養
http://blog.eyny.com/blog-5788411-723636.html
回復 thelord20092015-11-20 09:54 PM
神經醯胺可以通過3 種不同途徑合成,分別為
從頭合成途徑、鞘磷脂酶途徑和補救途徑,
從頭合成途徑是在內質網的胞漿面由【絲氨酸棕櫚醯轉移
酶】催化【絲氨酸】和棕櫚醯CoA 形成3- 酮基雙氫鞘胺
醇(3-ketosphinganine),再形成二氫鞘氨醇,之後再
由神經醯胺合成酶醯化二氫鞘氨醇生成二氫神經醯
胺, 最後二氫神經醯胺脫氫形成神經醯胺。
補救途徑則是糖化鞘脂和神經鞘磷脂在溶酶體中的糖苷
酶、酸性神經鞘磷脂酶與酸性神經醯胺酶的作用下形成鞘氨醇,同二氫鞘氨醇可以在內質網被神經醯胺合成酶醯化形成神經醯胺。
此外,神經醯胺還可以通過鞘磷脂酶(sphingomyelinase, SMase) 途徑由
細胞膜上的鞘磷脂水解生成
鞘磷脂酶與神經醯胺合成酶在神經醯胺的合成代謝中起主要作用
現已確定有5 種活性完全不同的鞘磷脂酶,分別如
下。 (1) 酸性鞘磷脂酶(acid SMase, asmase ;又稱ASM),包含兩種形式,一種定位於溶酶體,另一種為分泌型酸性鞘磷脂酶,其突變將導致人類尼曼 -皮克病。
(2) 【鋅】離子依賴性的酸性鞘磷脂酶。
(3) 【鎂】離子依賴性的中性鞘磷脂酶(neutral SMase, nSMase),在哺乳動物中又分為nSMase1、nSMase2 和nSMase3
(4) 活性不依賴於鎂離子的中性鞘磷脂酶,主要存在於細胞質中。
(5) 鹼性鞘磷脂酶 (alkaline SMase,bSMase),主要存在於腸細胞與膽管細胞中,在水解鞘磷脂的過程中起作用。
節錄自http://www.lifescience.net.cn/news/upload/20147725.pdf

鞘胺醇由棕櫚醯輔酶A和絲胺酸所合成,若在鞘胺醇的胺基上以醯胺鍵接一脂肪酸,可得神經醯胺(ceramides).
節錄自http://www.propagate.com.tw/ViewNewsListMonitor.asp?ID=371

通過研究發現在銀屑病患者中亞油酸、神經醯胺及生成神經醯胺的關鍵酶—【絲氨酸棕櫚醯轉移酶】顯著降低,由此導致與銀屑病相關的致病性細胞因數增加,使得表皮屏障功能受損。
節錄自http://www.cm24x7.com/a/guonei/201511/0115063.html
回復 thelord20092015-11-26 04:28 PM
近期研究發現乾癬患者的先天性免疫力及【TH1、TH17都有過度活躍的情形】,促進cytokine (腫瘤壞死因子TNF-α、  白介素Interleukin 12、17、22…等)的釋放,導致  血管擴張、白血球增生和活化角質層細胞,進一步  引起發炎及細胞過度增生。
節錄自http://pharm.cch.org.tw/paper/pdf/75_2.pdf

【TH1輔助細胞】主要作用為對抗細胞內細菌及原蟲的免疫反應,其主要為《白介素12(IL-12)》所驅動誘發,其主要的執行的細胞因子是伽馬干擾素(IFNγ)
【TH2輔助細胞】主要作用為對抗細胞外多細胞寄生蟲的免疫反應,其主要為《白介素4(IL-4)》所驅動誘發,其主要的執行的細胞因子是IL-4,IL-5 & IL-13
【TH17輔助細胞】主要作用為對抗細胞外細菌及黴菌的免疫反應,其主要為《白介素6(IL-6)及TGFβ》所驅動誘發,其主要的執行的細胞因子是白介素1(IL1)白介素6(IL-6)以及TNFα
【THαβ輔助細胞】主要作用為對抗細胞內病毒的免疫反應,其主要為《阿爾發或貝他干擾素(IFNα/β)》所驅動誘發,其主要的執行的細胞因子是白介素10(IL10)
節錄自https://zh.wikipedia.org/wiki/輔助型T細胞

動物實驗發現IL-10能抑制小鼠Th1細胞的增殖,以及其他細胞因子如IL-2、IL-3的合成,具有免疫​​抑制的作用。
節錄自http://pmmp.cnki.net/Resources/CDDPdf/evd%5Cbase%5C中國神經精神疾病雜志%5C病例對照研究%5C精神分裂症患者血漿白介素6、10、12水平研究.pdf

對照這裡http://blog.eyny.com/blog-5788411-737792.html
【鋅】可抑制TNF-α、IL-12『TH1、TH17輔助細胞』的表達,而上調抗炎因子IL-10表達『THαβ輔助細胞』
IL-2、IL-4『TH2輔助細胞』、IL-6『TH17輔助細胞』、IL~(-1)2β和IL~(-1)7mRNA表達水平隨著【錳】濃度的增加而下降

【錳】中毒降低了免疫系統生成IL-1β、IL-2的能力
可是低劑量的【錳】IL-1β、IL-2的含量和基因mRNA的表達量有所上升
節錄自http://www.taodocs.com/p-3809230.html 第44頁

【鐵】在250 μg/ml下對發炎媒介物(IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α)有顯著增加
節錄自http://nchuir.lib.nchu.edu.tw/handle/309270000/105352?locale=en-US

【Zn(鋅)】含量與IL-4水平呈正相關『TH2輔助細胞』
缺【硒】組小鼠的TNF-α『TH17輔助細胞』和IFN-γ『TH1輔助細胞』含量低於正常給硒組和補充硒組,缺【硒】小鼠產生了低水平的IFN-γ『TH1輔助細胞』、IL-2和IL-4『TH2輔助細胞』。
不成熟DC 還誘導機體的免疫反應向TH2 方向偏移,【維生素A】 充足時有利於骨髓幹細胞向不成熟的骨髓DC 細胞分化。
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-673699.html
輔助性T 淋巴細胞亞群分為Th1 和Th2 兩個亞群。 Th1亞群以分泌IL-2、γ干擾素(IFN-γ)、IL-12 為主,Th2 亞群以分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10 為主。在對 138 個住在委內瑞拉灣貧民區兒
童有關維生素A 缺乏紊亂(VADD)與Th1-Th2 細胞因子的血清濃度研究中發現維生素A 缺乏
兒童 IL-10 血清濃度下降。維生素A 可使免疫反應向Th2 方向偏移。
節錄自http://www.frontan.com/UploadFile/2009-11/200911514271932172.pdf
給予【硒】酵母片治療後血中IL-10『THαβ輔助細胞』水平較治療前明顯提高且差異顯著(P <0.05),而機體血中IL-12的水平均較治療前明顯降低(P <0.05)
節錄自http://www.miamt.com/uppdf/150530.pdf


總結以上:
雖然【鐵】增加了IL-10幫助了『THαβ輔助細胞』,但是也同時增加了IL-6、TNF-α幫助了『TH17輔助細胞』;【鋅】可抑制『TH1、TH17輔助細胞』的表達,【錳】抑制了『TH2輔助細胞、TH17輔助細胞』的表達。
而【鋅】還可幫助『TH2輔助細胞』,【硒】可幫助『TH1(IFN-γ)、TH2、TH17輔助細胞、THαβ輔助細胞』也可抑制『TH1輔助細胞』的IL-12。
【維生素A】有利於免疫反應向『TH2輔助細胞』 方向偏移。
所以最主要調整乾癬患者免疫系統問題的營養,還是【鋅】、【維生素A】。
不過由於http://www.taodocs.com/p-1918438.html
告訴我們:脯胺酸、榖胺酸蛋白能夠協助產生IL-10
所以不要光是補充礦物質,應該補充礦物質含量較高的食物,讓自己也能攝取到胺基酸的營養。
含脯胺酸的食物,詳見http://blog.eyny.com/blog-5788411-723636.html
回復 thelord20092015-12-2 09:47 PM
愛滋病的治療讓我明白了免疫系統自我攻擊的疾病(乾癬、紅斑性狼瘡)是怎麼回事
http://blog.eyny.com/home.php?mod=space&uid=5788411&do=blog&id=660282&page=2#comment

CD4+T細胞是人體免疫系統辨識外來物質過程中,不可或缺的元素之一
CD8+細胞殺死被感染的細胞
節錄自https://zh.wikipedia.org/wiki/艾滋病

所以免疫系統自我攻擊應該是
CD4+不活躍無法辨識是否為外來物質
CD8+細胞過度活躍亂殺一通

【鋅】【硒】會增加CD4+細胞
【銅】【鐵】會增加CD8+細胞
詳見最上方連結

所以我在
拯救堂娜的紅斑性狼瘡(完結篇最終回)
http://blog.eyny.com/blog-5788411-733701.html
才提出
小麥胚芽的鋅、錳、硒含量超高,銅、鐵含量超少;建議用小麥胚芽治療紅斑性狼瘡患者。

如何治魚鱗癬?【最終回】
http://blog.eyny.com/home.php?mod=space&uid=5788411&do=blog&id=728321&page=2#comment
也提出
最主要調整乾癬患者免疫系統問題的礦物質,還是【鋅】、【維生素A】
回復 thelord20092015-12-9 12:53 PM
BIORE的沐浴商品
http://www.kao.com/tw/biore/
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我給乾癬皮膚患者使用
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回復 thelord20092015-12-11 03:00 PM
維生素D的確能幫助乾癬、魚鱗癬患者

我在http://blog.eyny.com/blog-5788411-728321.html
提出{若維他命A、維他命E、生物素、維生素B3、維生素B6、鋅、錳、硒
還不能完全治好乾癬
則治療乾癬的最後一個成分為...維他命D}

上方也講到要抑制TH1、TH17過度活躍的情形
也就是要抑制IL-12、IL-6、TGFβ【註1】

活性維生素D會使樹突
細胞維持在不成熟的狀態,進而降低共激分子(costimulatory molecules): DC40、DC80、DC86,及白介素【IL-12】的表達,並增加白介素【IL-10】。
節錄自http://www.tsim.org.tw/journal/jour25-1/02.PDF
追蹤副甲狀腺素亢進的病人,發現副甲狀腺素越高的病人,其【IL6】亦會跟著上升,病人的發炎情況越嚴重;在給予calcitriol(維生素D3)治療後發現不僅使細胞發炎激素
(IFN-γ, IL-2, IL-17)減 少,讓發炎情況降低,因而使副甲狀腺素降低。同時研究中發現血清中的發炎激素【IL6】, BSAP (Bone specific alkaline
phosphatase) ,TRAP5b (Tartrate resistance acid
phosphatase 5b),在第16周隨著副甲狀腺素的下降而減少,而改善發炎狀況。
節錄自http://www.tsim.org.tw/journal/jour24-4/07.PDF
通過額外補充維生素D3,增加維生素D3生物利用度,可以使【IL-6】降低更加明顯。
節錄自http://www.rz-biotech.com/news/hyzx/295.html
在經過1,25-(OH)2D3『維生素D3』治療後,【TGF-β1】和Smad2/3蛋白表達顯著抑制
節錄自http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/xywyll_623140026.htm
『維生素D』治療可明顯抑制術后海馬組織IL-17、IL-6、【TGF-β】的表達(P < 0.01)
節錄自http://m.xuehuile.com/thesis/7a41483c965e421c9aec1044cbb763d7.html
『維生素D』可顯著《抑制》游離脂肪酸對LX-2細胞a-SMA和【TGF-β】mRNA表達的刺激作用
節錄自http://www.wjgnet.com/1009-3079/21/766.pdf
維生素D能抑制【TNF-α】生成,以此發揮治療炎症性疾病的作用。
節錄自http://www.360doc.com/content/11/0517/13/6137241_117396800.shtml

總結以上:維生素D能降低IL-12、IFN-γ, IL-2, IL-17、IL6、TGF-β1、TNF-α;增加IL-10。

含維他命D
http://www.nowfoods.com.tw/SalePage/Index/5688
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=10 http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=105

其它降低IL-6、IL-12的食物:
【鎂】可以抑制患者IL-6、IL-8的釋放;降低TNF-α,升高IL-10。
【錳】抑制了IL-6
【維生素E】可協助降低IL-6、IL-8
大劑量【維生素C】(Vit. C)治療後5 d的血清SIL-2R、TNF- α、IL-6、IL-8 明顯低於對照組
詳見http://blog.eyny.com/blog-5788411-726893.html 飛蚊症怎麼治?

含維生素C及維生素E
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=65
含鎂、錳高的食物
http://blog.eyny.com/blog-5788411-733718.html

牛奶及穀類食品和麵包產品含有的維生素D主要為維生素D2 (麥角鈣化醇;植物類固醇; ergocalciferol)
節錄自http://www.tsim.org.tw/journal/jour25-1/02.PDF
維他命D2是源自植物性食品(如:香菇、 黑木耳等),而維他命D3則是源自動物性食品,或是經由皮膚受太陽紫外線UVB的刺激而體內自行合成。
節錄自https://headlineslibrary.wordpress.com/tag/維他命d/

【註1】
一、
維生素E
1.阻斷TGF-β配體和Fas感受器;
2.化學抑制TGF-β配體的活性;
3.阻斷TGF-β感受器Ⅱ、TGF-β1配體和C-Jun
節錄自http://hp.vita-solarbio.com/
二、
VA (維他命A)是天然T 細胞誘導分化為Foxp3+T 細胞的重要因素之一。在CD4+ Foxp3-分化為CD4+ Foxp3+ 的體外實驗中,含有IL-2 和TGF-β 的培養體系中Foxp3+ 的分化率為
15%~50%, 加入RA (視黃酸,維他命A的代謝產物。)後分化率> 90% 或更高
在含有炎症刺激因子(IL-6 、IL-21、 IL-1β、TNFα) 的培養基中,加入TGF-β 能誘導天然T 細胞分化為Th17 ,而加入RA 後則抑制了Th17的產生
近期有證據提示,低於生理水平的RA可導致TGF-β 功能的失調,提高RORγt 的表達,促進Th17 細胞的增殖,導致免疫功能失衡。
節錄自http://www.lifescience.net.cn/news/upload/2012132.pdf
所以維他命A的代謝產物,視黃酸 (RA),應該能抑制TGF-β配體的活性。
回復 thelord20092015-12-18 09:17 PM
水通道蛋白成為用於改善皮膚水合作用和降低皮膚乾燥徵象的潛在的生物學靶點。
節錄自http://www.google.com/patents/CN103315934B?cl=zh
水通道蛋白和IL(https://zh.wikipedia.org/zh-tw/白細胞介素 )的關係

一、哮喘患者尿液AQP2水平增高,尿液AQP2與血漿IL-4、IL-6均有相關性, IL-4與IFN-γ相關,IL- 6與TNF-α有相關性;IL-10與IFN-γ相關。
節錄自http://www.ajsmmu.cn/ajsmmu/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151121&flag=1

二、IL-1β可導致AQP1 mRNA和蛋白表達降低,細胞凋亡率增高,破壞細胞的超微結構.這是血管內皮屏障損傷的重要原因,可能與毛細血管滲漏綜合徵的發生密切相關
節錄自http://d.wanfangdata.com.cn/periodical/zhgdwk201402016

三、整個AQP 分子前後兩部分在序列上相似,呈對稱的鏡像結構,並且B 環和E 環均具有天冬醯氨酸-脯氨酸-丙氨酸(Asn-Pro-Ala,NPA)基本單元;NPA 為AQP 家族的共有特徵結構,AQP11 亞型中僅含有一個NPA 序列,通道的另一側則由天冬醯胺-脯氨酸-半胱氨酸(Asn-Pro-Cys,NPC) 序列組成。AQP1、AQP2、AQP4、AQP5 都含有蛋白激酶A(protein kinaseA,PKA)和蛋白激酶C( protein kinase C,PKC) 磷酸化的同源序列,這些 AQP 受磷酸化作用調節
節錄自http://www.clinicmed.net/upload/pdf/201306/20130622075728991.pdf
含天冬胺酸的食物:雞蛋、牛奶或起司、杏仁、核桃、葵花子、芝麻、南瓜
http://www.livestrong.com/article/518754-foods-high-in-d-aspartic-acid/
含丙氨酸的食物:存在於乳製品、燕麥、小麥胚芽和鱷梨(酪梨)當中
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-722612.html

四、IL-1和TNF-α能阻止腺體分泌唾液,唾液腺上皮細胞中AQP1和AQP5均構成了唾液腺分泌的水分子通道。
節錄自http://www.cjoms.org/fileup/PDF/6456.pdf

五、肺氣腫模型大鼠腎組織AQP2表達上調;其機制可能與血中ET、IL-1β、TNF-α含量升高有關。
節錄自http://www.cjpp.net/CN/abstract/abstract12214.shtml

六、AQP4是哺乳動物大腦中主要的AQP,存在於在星形膠質細胞、神經膠質界膜、室管膜等部位,與水分子進出大腦有關.可加速星形膠質細胞遷移和改變神經系統活性.
節錄自http://www.zgsjjs.cn/Magazine/Show.aspx?Id=1531
AQP4在鼻息肉上皮細胞和血管及血竇內皮細胞中表達水平明顯增高,提示AQP-4在鼻息肉組織中的異常分佈可能是鼻黏膜水腫的形成機制之一。
節錄自http://ebhyxbwk.njournal.sdu.edu.cn/CN/abstract/abstract1564.shtml

七、新生鼠缺氧缺血性腦損傷水通道蛋白4(AQP4)的表達及與TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等變化的關係:
TNF-α、IL-1β、IL-8於缺血缺氧後明顯升高,IL-6於缺血缺氧後先升高後降低,表明細胞因子均參與了缺氧缺血性腦病。 AQP4主要表達在脈絡叢、室管膜上皮、海馬及水腫區,隨著時間的延長,AQP4表達呈增高趨勢。腦組織內細胞因子TNF-α在缺氧缺血後明顯升高,表明AQP4和TNF-α與新生鼠缺氧缺血損傷後腦水腫的關係密切,且二者之間可能有某種相關關係。
節錄自http://d.wanfangdata.com.cn/Thesis/Y1080566

八、銅抑制水通道蛋白3(AQP3)的水和甘油滲透性
http://www.jbc.org/content/279/50/51939.full
AQP3的表達下調參與非曝光部位皮膚的自然老化.AQP3與特應性皮炎、白癜風、皮膚腫瘤、銀屑病(乾癬)等多種皮膚病的發病機制相關
節錄自http://www.cqvip.com/QK/98202X/201317/47017558.html
所以乾癬患者不能吃銅含量高的食物
酵母、蕎麥(帶皮)、生蠔、南瓜果脯、章魚、牡蠣、鵝肝、鴨肝、羊肝
節錄自http://yingyang.911cha.com/top_18.html
要吃鋅含量高的食物
小麥胚芽粉、山核桃、香菇、辣椒、烏梅、南瓜子
節錄自http://yingyang.911cha.com/top_15.html
或者【NOW健而婷】高效能鋅
http://www.momoshop.com.tw/goods/GoodsDetail.jsp?i_code=1207828

維他命C會將二價銅離子還原成不易吸收的亞銅離子(Cu+),【鋅會和銅拮抗因而降低銅的吸收】。 食物中影響銅吸收的物質,可分為增進吸收和抑制吸收兩種:
增進物質:檸檬酸、胺基酸、乳酸、蘋果酸(Malic_acid)等有機酸類。
抑制物質:鋅、鐵、鉬、鈣、磷、植酸(Phytate)和維他命C等。
節錄自https://zh.wikipedia.org/zh-tw/銅營養
回復 thelord20092015-12-21 07:26 PM
也許牛磺酸+維他命D才是治療乾癬的利器!

銀屑病患者血清牛磺酸水平下降,並且牛磺酸水平與疾病嚴重程度呈負相關(牛磺酸越高,疾病越輕。);血清牛磺酸水平可能與尋常性銀屑病發病有關!
節錄自http://222.247.54.152/Fulltext/zgzxyjhpfxbxzz200501009.pdf
http://www.cqvip.com/QK/86848X/200501/15319224.html

上方也講到乾癬要抑制TH1、TH17過度活躍的情形
【TH1輔助細胞】主要為《白介素12(IL-12)》所驅動誘發,其主要的執行的細胞因子是伽馬干擾素(IFNγ)
【TH17輔助細胞】主要為《白介素6(IL-6)及TGFβ》所驅動誘發,其主要的執行的細胞因子是白介素1(IL1)白介素6(IL-6)以及TNFα
也就是要抑制IL-12、IL-6、TGFβ,或者最好連主要的執行的細胞因子IL1、TNFα、IFNγ也可以一併降低。

牛磺酸的功用
一、哮喘治療組患者口服牛磺酸後,血中IL-5和IL-8的水平有明顯下降。
節錄自http://pmmp.cnki.net/Resources/CDDPdf/evd%5Cbase%5C中國實用內科雜志%5C隨機對照試驗%5C牛磺酸治療支氣管哮喘11442.pdf
二、牛磺酸使IL-4水平明顯下降,TNF-α、IL-1β及白介素10(IL-10)含量顯著降低,干擾素γ(IFN-γ)及IL-4分泌也顯著下降。
節錄自http://nauxb.njau.edu.cn/oa/DArticle.aspx?type=view&id=201403022
三、牛磺酸在一定濃度範圍內有抑制角質形成細胞株COLO-16增殖的作用,並可抑制IL-6和TNF-α的分泌.
節錄自http://www.cqvip.com/QK/86848X/200503/20307562.html
四、IL-13是哮喘形成的關鍵因子,具有誘導T 細胞向Th2細胞分化,促進氣道黏液分泌增多、上皮下纖維化、IgE 合成,促進嗜酸粒細胞趨化因子的產生,激活嗜酸粒細胞、肥大細胞、中性粒細胞等作用;牛磺酸可以抑制炎症因子IL-13的產生,從而減輕炎症反應。
節錄自http://www.guojihuxi.com/Magazine/PDFShow.aspx?ID=56632
五、牛磺酸可以誘導巨噬細胞產生白細胞介素-1(IL-1),牛磺酸還可以通過IL-1的正向調節,增加γ-干擾素(IFN-γ)的產生,但它不能誘導小鼠脾臟細胞產生白細胞介素-2(IL-2)。
節錄自http://www.3dfeed.cn/zazhi/nf/five/營養研究/2009929/164843.html
六、天然牛磺酸能抑制TGF-β1及其受體和Smad3的表達,上調Smad7的表達,具有抑制肝纖維化的作用。
節錄自http://dlykdx.cnjournals.net/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20070403
牛磺酸的抗TGF-β 作用主要歸因於其抗氧化和抗炎作用。牛磺酸可以抑制神經纖維瘤的生長。牛磺酸通過降低轉化生長因子β(transforming growth factor β,TGF-β)的表達以及細胞因子的促纖維化活性而拮抗肝、肺和腎的纖維化進程。
節錄自http://www.tumorsci.org/UploadFiles/2012-04/admin/張霞麗.pdf
【牛磺酸】能通過下調TGF—β1蛋白的表達,抑制心肌成纖維細胞增殖和膠原合成,起到抗心肌纖維化的作用。
節錄自http://www.100md.com/html/paper/1000-5749/2003/03/16.htm

總結以上:牛磺酸可降低IL-5、IL-8、IL-4、TNF-α、IL-1β、IL-10、IFN-γ、IL-6、IL-13、TGF-β
對照
要抑制TH1、TH17過度活躍的情形
也就是要抑制IL-12、IL-6、TGFβ,或者最好連主要的執行的細胞因子IL1、TNF-α、IFNγ也可以一併降低。
正好可以降低其中的:IL-6、TNF-α、IFNγ、TGF-β
而且牛磺酸可以抑制角質形成細胞株COLO-16增殖
角質形成細胞株COLO-16也許是乾癬皮屑的形成關鍵

銀屑病是一種常見的慢性炎症性疾病,以角質形成細胞過度增生、炎症細胞浸潤、新生血管形成為其組織病理改變的三要素。
節錄自http://dict.cn/big5/%E8%A7%92%E8%B4%A8%E5%BD%A2%E6%88%90

維A酸(維A酸是體內維生素A的代謝中間產物,節錄自http://baike.baidu.com/view/354354.htm )和欖香烯皆可誘導人角質形成細胞株col​​o-16的凋亡
節錄自http://www.xiaolaoer.com/article/202323.html
維生素D衍生物分化與抑制角質細胞增生
節錄自https://www.cgmh.org.tw/cgmn/category.asp?id_seq=1402014#.VnyChsZ97IU
TGF-β1可能參與了雄激素性脫髮的發生,即【雄激素】(和鋅有關)通過誘導毛乳頭細胞表達TGF-β1而【抑制】毛囊【角質形成細胞的增殖】。
節錄自http://m.xuehuile.com/thesis/f2edc0d9832540f6b16f6c4218b00405.html

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