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如何治療乾癬？【最終回完結篇】【補充】Part-III
本篇是延續
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如何治療乾癬？【最終回完結篇】【補充】Part-II
去甲基化的營養素又能夠提升cAMP含量的只有：
鎂、硒、維它命C、兒茶素、花青素、大豆異黃酮、蜂膠黃酮
銅及錳應該也有幫助，不過最主要的礦物質應該還是鎂。
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的探討
在
如何治魚鱗癬、乾癬？【最終回】
有提到：
在乾癬患者中發現，T淋巴球卻被活化並對抗人體自己的細胞，且釋放發炎物質到皮膚，因而造成皮膚的發炎現象，使表皮因受傷而不斷增生。這免疫系統的不平衡，就造成了乾癬的發生！
紅斑性狼瘡、腎絲球腎炎、僵直性脊椎炎等都是因為免疫系統失調所導致的自體免疫疾病。人體中的免疫細胞「調節性T細胞」(Treg)專門調控免疫反應，避免免疫系統過度活化，錯認自己的器官是外來的病原菌，進而攻擊自己的細胞。
「微核糖核酸-17」作祟，讓免疫系統大亂。這些發炎的激素，可能是透過「微核糖核酸-17」，「微核糖核酸-17」增加的話可能就會讓Foxp3的共同因子下降，它如果下降的話，調節性T細胞的功能就會變差，因此就沒辦法好好調節我們的免疫，讓免疫產生失衡的現象。研究團隊也找到了抑制「微核糖核酸-17」分泌的成分
所以基本上
上調Foxp3表達
就能上調調節性T細胞的功能
避免免疫系統過度活化，錯認自己的器官是外來的病原菌，進而攻擊自己的細胞。
去甲基化的營養素又能夠提升cAMP含量的鎂、硒、維它命C、兒茶素、花青素、大豆異黃酮、蜂膠黃酮，究竟哪些能上調Foxp3表達？
補硒組 Ｔｒｅｇ 細胞、Ｆｏｘｐ３ ｍＲＮＡ 表達較對照組增加。 結果提示：硒上調了 ＣＤ４（ ＋）ＣＤ２５（ ＋）調節性Ｔ 細胞的表達 可能是通過上調 Ｆｏｘｐ３ ｍＲＮＡ 表達而實現的。
提到CD4+T細胞是人體免疫系統辨識外來物質過程中，不可或缺的元素之一
所以調節性T細胞辨識外來物質的CD4+T細胞應該是CD4+CD25+。
大量研究表明 Foxp3＋調節性 T 細胞（CD4＋Treg）具有免疫調節作用，在抑制移植免疫排斥和誘導免疫耐受中起著重要的作用。
新近發現 CD39-CD73 在CD4＋Treg 細胞上的表達及活性也是構成細胞免疫抑制機制的一個重要組成部分。
CD39是鈣鎂依賴的細胞外 HTP 雙磷酸酶，能將 ATP 和 ADP 水解為單磷酸腺苷，具有抑制炎症反應、抵抗血小板聚集等作用。
CD73是細胞外5'核苷酸酶，CD73 是通過糖基-磷脂醯肌醇固定於細胞膜外的一種多功能的糖蛋白，它與CD39 協同表達於多種細胞膜外，能夠將ATP、ADP的水解產物AMP 進一步水解為腺苷， 腺苷可以和效應性T 細胞A2A 受體結合，發揮免疫抑制作用。
cAMP已被證實是調節性 T細胞介導抑制功能的重要組成部分。cAMP是一種有效的抑制劑，調節性T細胞通過 cAMP 可以抑制細胞增殖和IL-2 的合成。
cAMP已被證實是調節性 T細胞介導抑制功能的重要組成部分。cAMP是一種有效的抑制劑，調節性T細胞通過 cAMP 可以抑制細胞增殖和IL-2 的合成。
調節性 T 細胞的抑制活性可以通過cAMP 激動劑而恢復；cAMP 也可以抑制反應性細胞IL-2 的轉錄。
上方的CD73，5'核苷酸酶應該是這裡http://jibing.lookup.tw/32484.html#.WCRzwvp97IU所講的是一種鋅(Zn)依賴的金屬酶，受Cr2(鉻)、Zn2(鋅)、Mg2(鎂)激活。
CD39也是鎂依賴
產生環腺苷酸（cAMP）需要的腺苷酸環化酶的激活跟鎂、錳有關
上方提到cAMP 可以抑制細胞增殖和IL-2 的合成
能降低IL-2：鎂、錳
所以最主要和產生cAMP有關的應該是鎂、錳
因此免疫抑制應該最主要和鎂、錳有關
轉錄因子Foxp3高甲基化，進一步影響Treg(調節性T細胞)
基因有一段保守的非編碼DNA序列(CNS)被甲基化。維生素C使10-11轉位酶(TET)活性中心的F3+(鐵)還原成F2+(鐵)而使TET處於活化狀態，介導CNS去甲基化狀態。因此維生素C能阻止Foxp3下調。
經EGCG(兒茶素)治療後Foxp3+T細胞比例顯著增加
所以維生素C及EGCG(兒茶素)應該都是阻止Foxp3高甲基化，而剩下的花青素、大豆異黃酮、蜂膠黃酮對Foxp3的幫助也應該都是阻止其高甲基化，避免影響Treg(調節性T細胞)的功能。
總結：
最主要的提升Foxp3表達、提升調節性 T 細胞的抑制活性，進一步治療乾癬，應該要靠含鎂、硒、錳高的食物。
含鎂、硒、錳高的食物
