日誌
胰臟癌(胰腺癌、胰臟神經內分泌腫瘤)，怎麼治？
前情提要：
利用人體細胞原本就具有的凋亡基因(Bik)，讓Bik強化成BikDD，可殺胰臟癌
燕麥β-葡聚醣對糖尿病大鼠胰島功能的影響，結果受損胰島細胞有明顯好轉跡象
原位胰臟癌移植小鼠有明顯的【肌肉萎縮和體重下降】，並明顯的降低體脂肪含量。
IL-8的表現量在胰臟癌腫瘤組織與血清中明顯增加，有惡病質的病人血清中IL-8的表現量明顯較高
胰腺癌組患者血清IL-10的水平高於對照組
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-663925.html 如何治療賈伯斯的胰腺癌？
白血球介素-8(IL-8)還有很強的促血管生成作用。
血管新生和癌細胞的生長亦有重大關係。在腫瘤剛形成時，大小在1-2 mm，癌細胞只需直接吸收周遭環境的養份即可存活；然而一旦大小超過3 mm，就必須靠新生血管來供應養份。
胰腺壞死物集合（NCs）與其他樣本相比，含有較高的脂肪酸、IL-8 和IL-1β。
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-742022.html 五臟、六腑、身體各部位的問題要怎麼治？
...(1)
當胰臟癌進入晚期時，從臨床或動物模式中發現，患者或罹癌動物的膽囊會充滿膽汁而腫大，
嚴重時，膽汁會浸入循環系統，而使皮膚或眼白處開始泛黃，這種現象就是胰臟癌典型的黃疸症狀。
胰臟癌是一種侵入性與轉移性很高的癌症，除了浸潤胰島與周邊神經組織，造成內分泌功能喪失與上腹部疼痛外，癌細胞常透過淋巴腺或血管轉移至遠端器官，發展成次生腫瘤。臨床上，胰臟癌細胞常轉移到肝臟瘤
...(2)
胰腺癌組織中 MMP-9 的陽性表達明顯高於正常胰腺組織，MMP-9 的表 達與胰腺癌的臨床分期和淋巴結轉移有關。
STAT1 expression was negatively correlated with MMP- 2 expression
The lower expression of STAT1 and higher expression of MMP-2 play an important role in the progression of PC(pancreatic cancer )
STAT1表達與MMP-2表達呈負相關
STAT1的表達較低，MMP-2的表達較高，在PC（胰腺癌）的進展中起重要作用
節錄自
胰腺癌組織中MMP-2、MMP-9呈高表達
...(3)
同時降低IL-2、IL-1β和鎂、錳、維生素D、維生素E、薑黃素、DHA、EPA有關，也就是說抑制MMP-2，MMP-9和這些營養有關
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-755631.html 阿茲海默症怎麼治？Part-IV(用腦過度造成失智？)
(原位胰臟癌移植小鼠有明顯的肌肉萎縮)肌萎縮+同時降低IL-2、IL-1β跟鎂、錳、維生素D很有關係
詳見http://blog.eyny.com/blog-5788411-756545.html 這麼多肌肉萎縮的畢業生，肌肉萎縮怎麼治？(最終回)Part-IV
...(4)
也許懷疑心重的人容易罹患胰臟癌
疑心病有可能是心肌細胞和胰腺β細胞等細胞內質網上的鈣離子釋放通道功能缺失，
導致鈣離子外流使得線粒體紊亂所造成的。
心肌細胞和胰腺β細胞等細胞內質網上存在一種【鈣離子釋放通道（RyR2），
該通道功能缺失導致鈣離子外流會導致線粒體紊亂和胰島素分泌下降】，最終導致代謝平衡失調
維生素D可以防止胰腺β-細胞的破壞
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-734358.html 同情心、同理心，應該跟鋅有關。
...(5)
Vitamin D deficiency apparently initiates hypertrophy by increasing Ca2+ signaling
because of a deficit in the expression of both SERCA and phospholamban,
contributing to enhanced Ca2+ transmit amplitude and a decline in the recovery phase.
Such changes are promulgated by elevated angiotensin II and ET-1 , plus escalated ROS/Ca2+.
ROS act by boosting the activity of ion channels (...and RYR2) and pumps(SERCA)
to effect the Ca2+ cycling events that occur during each heartbeat.
維生素D缺乏明顯地通過增加Ca2 +信號引起肥大，因為SERCA和磷膽鹼的表達缺乏，導致增加的Ca2 +傳遞幅度和恢復期的下降。
這種變化由升高的血管緊張素II和ET-1以及升高的ROS / Ca 2+釋放(鈣離子外流)。
ROS通過提高離子通道（...和RYR2）和泵（SERCA）的活性來實現每次心跳期間發生的Ca2 +循環事件。
inappropriate “leakiness” of RyR2 channels is thought to play a role; the underlying mechanisms may
involve an increase in the basal activity of the RyR2 channel, alterations in its phosphorylation status,
a defective interaction of RyR2 with other molecules or ions, such as FKBP12.6, CASQ2, or Mg2+,or its abnormal activation by extra- or intraluminal Ca2+ ions.
RyR2通道的“洩漏”被認為是不正當的，潛在的機制可能涉及RyR2通道的基礎活性的增加，其磷酸化狀態的改變，RyR2與其他分子或離子（如FKBP12.6，CASQ2或Mg2 +）的不良相互作用，或其額外的異常活化 - 或腔內Ca2 +離子。
Treatment with Mg(2+), a RyR2 inhibitor, normalized myocyte Ca(2+) cycling and
decreased Catecholamine-induced polymorphic ventricular tachycardia (CPVT) in mutant mice ,
indicating RyR2 dysfunction was critical to mutant calsequestrin 2(CASQ2) pathophysiology.
通過鎂Mg（2+），RyR2抑製劑治療，標準化突變小鼠心肌細胞鈣Ca（2+）循環和減少兒茶酚胺誘導的多態性室性心動過速（CPVT），表明RyR2功能障礙是突變體鈣蛋白2（CASQ2）病理生理學的關鍵。
【既然鎂能夠標準化心肌細胞鈣Ca（2+）循環，代表鎂應該能夠解決鈣離子釋放通道（RyR2）功能缺失的問題】
...(6)
能降低IL-8：鎂、鋅、硒、維生素B1、維生素C、維生素D、維生素E、牛磺酸
惡性阻塞性黃疸患者的IL-8水平較正常對照組的高
牛磺酸可促進膽汁分泌，解除膽汁阻塞
鎂還能使十二指腸括約肌鬆弛，利於膽汁流出，促進膽囊排空
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-743786.html 黃疸怎麼治？Part-II
...(7)
總結以上：
(1)的敘述呼應前情提要
(3)和(4)相呼應
(5)和(6)相呼應，並驗證(4)和(7)
(7)呼應(2)
建議用鎂、維它命D治療胰臟癌
如果再考量降低IL-8及膽汁阻塞造成的黃疸，建議可以再增加牛磺酸輔助。
含鎂、維它命D、牛磺酸高的食物
【補充】
胰腺分為外分泌腺和內分泌腺兩部分。外分泌腺由腺泡和腺管組成，腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。
胰液中含有碳酸氫鈉、胰蛋白酶原、脂肪酶、澱粉酶等。
內分泌腺由大小不同的細胞團──胰島所組成，胰島主要由4種細胞組成：A細胞、B細胞、D細胞、PP細胞。
A細胞分泌胰高血糖素，升高血糖；B細胞分泌胰島素，降低血糖；
D細胞分泌生長抑素，以旁分泌的方式抑制A、B細胞的分泌；PP細胞分泌胰多肽，抑制胃腸運動、胰液分泌和膽囊收縮。
胰腺癌組織HIF-1α、Bcl-XL蛋白表達率分別為63.4%和87.8%, HIF-1α mRNA和Bcl-XL mRNA的表達率分別為71.4%和80.9%
HIF-1α在胰腺癌組織中呈高表達,HIF-1α可通過上調VEGF的表達促進胰腺癌組織中的微血管形成
胰腺中可檢測到 AQP-1、3～5和 8表達，其 中 AQP-1和 AQP-5在水分子流動參與激活電解質分泌方面 發揮重要作用。
研究發現 EGF能通過 EGFR／ERK信號 通路激活 AQP-3(水通道蛋白-3)，從而增強胰腺癌細胞株 mPc-83的遷移能力
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- 回復 thelord2009
- Bax-induction gene therapy of pancreatic cancer.
Bax誘導基因治療胰腺癌。
As early as 24 h after treatment with Bax-induction gene therapy, growth inhibition was observed.
早在Bax誘導基因治療24h後，觀察到生長抑制。
Extensive apoptosis on FACS analysis at 48 h was seen after Bax induction.
Bax誘導後48 h觀察到細胞凋亡。
節錄自https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12175991
