日誌
如何治療重症肌無力？Part-IV(可能主要缺鎂、鋅、維它命A、維它命D) ...
重症肌無力的臨床特徵有眼瞼下垂(ptosis)、吞嚥困難(dysphagia)、
肌肉無力(muscle weakness)等等表現
重症肌無力是一種自體免疫疾病(autoimmune disease)，
致病機轉為自體免疫抗體攻擊位於突觸後膜(特稱為運動終版，motor end plate)
的乙醯膽鹼受器(Acetylcholine receptor，AChR)，
造成神經傳導物質(乙醯膽鹼)無法與受器結合，
使運動終板無法產生終板電位，進而讓肌肉無法收縮
女性發生MG 的比例較男性高
節錄自https://smallcollation.golb(的相反)spot.com/2013/04/
myasthenia-gravis.html#gsc.tab=0
Myasthenia gravis (MG) and its animal model experimental
autoimmune myasthenia gravis (EAMG) are caused by autoantibodies
against nicotinic acetylcholine receptor (AChR) in skeletal muscle.
實驗性自身免疫性重症肌無力（EAMG）
重症肌無力（MG）是由骨骼肌中菸鹼型乙醯膽鹼受體（AChR）的自身抗體引起的。
The production of anti-AChR antibodies is mediated by cytokines
produced by CD4+ and CD8+ T helper (Th) cells.
抗AChR抗體的產生由CD4 +和CD8 + T輔助（Th）細胞產生的細胞因子介導。
The Th1 cytokine IFN-gamma is important in inducing B-cell maturation
and in helping anti-AChR antibody production
Th1細胞因子IFN-γ在誘導B細胞成熟和幫助抗AChR抗體產生是重要的
Results from studies of time kinetics of cytokines imply that IFN-gamma
is more agile at the onset of EAMG, probably being one of the
initiating factors in the induction of the disease,
and IL-4 may be mainly responsible for disease progression and persistance.
細胞因子時間動力學研究的結果意味著IFN-γ在EAMG發病時更敏捷，
可能是誘導疾病的起始因子之一。
Experimental autoimmune myasthenia gravis (EAMG)
實驗性自身免疫性重症肌無力（EAMG）
IL-4 gene disruption does not affect the serum anti-AChR Ab.
IL-4基因破壞不影響血清抗AChR Ab。
In conclusion, our results directly demonstrated that the
Th2 cytokine IL-4 is not necessary for the progression of EAMG and
reaffirmed that IFN-g shapes the outcome of the EAMG pathogenesis.
總之，我們的結果直接證明了這一點
Th2細胞因子IL-4對於EAMG的進展不是必需的，並且重申IFN-g塑造了EAMG發病機理的結果。
Evidence from classical experiments indicates that anti-AChR antibodies are pathogenic
來自經典實驗的證據表明抗AChR抗體是致病性的
However, only MG patients had elevated blood levels of
AChR-reactive IL-10- and IFN-γ-secreting cells.
然而，只有MG(重症肌無力)患者的AChR反應性IL-10和IFN-γ分泌細胞的血液水平升高。
Our results show that acetylcholine receptor-stimulated T lymphocytes
secrete IL-4, IFN-gamma and/or IL-2.
我們的結果顯示乙醯膽鹼受體刺激的T淋巴細胞分泌IL-4，IFN-γ和/或IL-2。
There were positive correlations between the numbers of
IFN-gamma- and IL-2-secreting T cells and the numbers of B cells
secreting antibodies against the acetylcholine receptor.
IFN-γ-和IL-2-分泌T細胞的數量與分泌抗乙醯膽鹼受體的抗體的B細胞數量之間存在正相關。
IL-2降低IL-4
IFN-γ抑制IL-10
IL-4抑制IFN-γ
IL-10抑制IL-2、IFN-γ
IL-4增強IL-10
由以上可知
應該要增強IL-4、IL-10來減少IFN-γ導致的抗AChR抗體增多
能提高IL-4的元素：鋅、維生素A
能提高IL-10的元素：鋅、錳、硒、維生素A、維生素D、維生素E
能提高IFN-γ的元素：鋅、硒、錳、維生素C、高劑量維生素E
由上可知
由於鋅、維它命A可以同時提高IL-4、IL-10
因此對於IFN-γ的抑制導致的抗AChR抗體增多就顯得重要
又鋅、錳、硒、維它命E都能提高IL-10、IFN-γ，維它命D提升IL-10但不會提升IFN-γ
因此維它命A、維它命D就更凸顯出協助抑制IFN-γ導致的抗AChR抗體增多的角色。
不過
在鎂缺乏後七天INF-r分泌可以是最大的
也許鎂缺乏對於重症肌無力也有負面影響
總結以上：
建議補充含鎂、鋅高的食物http://blog.eyny.com/blog-5788411-733718.html治療重症肌無力，並以維它命A、維它命D輔助。
含維它命A、維它命D的食物建議可以參考http://blog.eyny.com/blog-5788411-762615.html
如何治療重症肌無力？Part-III(也許缺少硒、維它命C、維它命E)
