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先天性及代謝異常疾病，怎麼治？

熱度 2已有 1479 次閱讀2014-9-29 10:47 AM

葡萄糖六磷酸鹽去氫酶缺乏症
葡萄糖-六-磷酸鹽去氫(Glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD) 為紅血球分解葡萄糖代謝過程中一重要酵素。它在人體內協助葡萄糖進行新陳代謝，此過程中產生一種保護紅血球的物質，以對抗某些特別的氧化物，此症患者因缺乏這種酵素，使紅血球容易受到某些特定物質的破壞而發生溶血，若程度嚴重即發生急性溶血性貧血。
葡萄糖-6-磷酸脫氫酶：
是一種以NAD+(維生素B3)或NADP+(維生素B3)為受體、作用於供體CH-OH基團上的『氧化還原酶』。
由《錳》激活的酶很多，包括『氧化還原酶』
《鋅》金屬酶分為以下六組：『氧化還原酶』
脫氫酶

我們看葡萄糖的結構http://zh.wikipedia.org/zh-tw/葡萄糖，去氫酶就能幫助葡萄糖進行新陳代謝；
含去氫酶的食物：
芒果、牛奶、草莓(應該還有很多水果都具有
去氫酶
，過氧化氫酶可以催化雙氧水的分解反應，使其釋放出氧氣，也就是可以去氫，具有去氫酶的效果；
含分解H2O2的過氧化氫酶的食物：蛋、葡萄、芒果、牛奶、蘑菇、生蜜(應該是指蜂蜜)、蔗糖
，
磷酸去氫酶
，所以含磷酸酶的食物應該也可以幫助
磷酸去氫
。
含磷酸酶的食物：
蛋、
芒果、牛奶

紅血球容易因為氧化而溶血：
硒，在體內合成硒蛋白，是細胞內重要的抗氧化酵素。
硒與維他命E有相助作用，配合起來所發揮的效用，比各自發揮的效用來得大。
食物:小麥胚芽,洋蔥,蕃茄,綠色花椰菜
人體缺乏維他命E時，紅血球細胞膜的不飽和脂肪酸便容易被氧化而損壞，紅血球因而破裂，於是造成溶血性貧血。
食物:小麥胚芽,大豆,植物油,綠色花椰菜,小甘藍菜,綠葉蔬菜,菠菜
可是
血糖濃度增高時，肝臟中的葡萄糖激酶就運作，生成了葡萄糖-6-磷酸，肝臟以此合成肝醣原。然而，此酶的合成受到胰島素的誘導
鋅胰島素能促進肝醣原和肌糖原的合成
所以
肝醣原
的合成
和鋅有關→
合成肝醣原之前就
生成了葡萄糖-6-磷酸
→因此
鋅可能和
葡萄糖六磷酸鹽去氫酶有關。
血清鋅下降於四肢皮膚炎、腸病、禿髮、酗酒、溶血性貧血、肝膽疾病...
總結：
建議
葡萄糖六磷酸鹽去氫鋂缺乏症患者
攝取
含去氫酶的食物、含
。

硒可以通過不同的信號蛋白調節葡萄糖-6-磷酸脫氫酶基因的表達，增強對葡萄糖代謝的調節。

脫氫酶(
去氫酶
)，這些受體常為NAD+/NADP+或是一種黃素輔酶，例如黃素腺嘌呤二核苷酸。
丙酮酸脫氫酶（一種向三羧酸循環提供原料的通用酶，它將丙酮酸轉變為乙醯輔酶A）
NAD中含有菸鹼酸（維生素B3）；
黃素腺嘌呤雙核苷酸（FAD），而組成FAD的主要物質，是核黃素（維生素B2）。
組成硫胺素焦磷酸（TPP）的必要物質是硫胺素（也就是維生素B1）。
輔酶A的組成物之一則是泛酸（維生素B5）。
硫辛酸形成的硫辛醯基與離胺酸形成的離胺酸殘基會組成硫辛醯基離胺酸，是E2的輔成基。
藉由維他命B1(擔任輔脢的角色)的協助，丙酮酸轉變成為二氧化碳和乙醯輔脢。
菠菜、大蒜、洋蔥、蘆筍都是富含硫辛酸的食物
硫辛酸所參與的生化反應，主要是在細胞的能量中心─線粒體，硫辛酸也是人體葡萄糖能量代謝循環中的必要因子，飲食中的含硫胺基酸，都是硫辛酸生合成的元素來源
硫辛酸可以螯合某些金屬離子（如銅、錳、鋅）形成穩定螯合體。
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回復 thelord20092014-10-25 11:45 PM
其他代謝異常III
http://pku.org.tw/disease_detail.php?id=11

先天性全身脂質營養不良症
(1)幼童時期出現生長速率增加、食慾大增、手、腳、下巴增大，有如末端肥大症的小孩般
(2)幼童時期出現骨齡增加、長骨之X光攝影則發現骨頭斑駁的現象，猶如骨頭被侵蝕掉
(3)全身毛髮增生、肝脾腫大、心肌肥大等也是常出現的症狀
(4)患者於青春期因胰島素阻抗的現象造成嚴重的糖尿病
節錄自http://www.tfrd.org.tw/tfrd/rare_b/view/id/51
【1】的末端肥大症依照這裡http://zh.wikipedia.org/wiki/肢端肥大症
的症狀可能缺硒、維他命E(關節炎)，維他命B2、B6(腕隧道症候群)，生物素(脂溢性皮炎)，銅、維他命B2(睡眠窒息症)，銅、硒、鋅(糖尿病http://blog.eyny.com/blog-5788411-729250.html )；鋅缺乏會導致生長調節素C和生長激素活性降低、生成減少(http://www.baike.com/wiki/%E6%9D%A5%E7%BB%B4 )，高銅是如何引起生長激素(GH)分泌增加的機制目前還不完全清楚。《http://www.medsci.cn/sci/nsfc_ab.do?q=9a661138e688》一些研究表明，高銅的促生長機制可能和提高動物採食量(食慾大增)有關。(http://wenku.baidu.com/view/41290f0f76c66137ee0619de.html )
促甲狀腺釋放激素(TRH)由下視丘所製造，肢端肥大症或巨大症的患者，大約有一半病例是因為TRH使生長激素分泌增加而造成。
節錄自http://zh.wikipedia.org/wiki/甲狀腺促素釋素
【2】的骨齡增加依照這裡http://blog.eyny.com/blog-5788411-722612.html
和骨質疏鬆有關的營養I，應該是鋅過多；骨頭斑駁指的應該是骨質疏鬆，依照剛剛的骨質疏鬆有關的營養I應該是缺銅，依照和骨質疏鬆有關的營養II應該是缺鎂。
【3】的肝脾腫大缺鋅(http://www.taiwanpolycom.com.tw/health/health01K08.html )，銅離子缺乏症表現為：血漿膽固醇和甘油三酯增加，心肌損傷，肝脾腫大(http://www.baike.com/wiki/%E6%9D%A5%E7%BB%B4 )，心肌肥大缺銅(http://wenku.baidu.com/view/41290f0f76c66137ee0619de.html )、硒(http://zh.wikipedia.org/wiki/硒 )
【4】的糖尿病同【1】

結論一：由以上可知，最主要缺乏的礦物質應該是鋅、硒。

可發現患者血漿具有較高的胰島素及三酸甘油脂
節錄自http://www.tfrd.org.tw/tfrd/rare_b/view/id/51
具有較高的胰島素應該是指過多的銅(詳見下方【註1】)或精胺酸；
應該是血液中的三酸甘油脂沒有變成被利用的脂質，才會造成全身脂質營養不良。

在血液中，高密度脂蛋白顆粒將載脂蛋白C-II與載脂蛋白E送給新生的乳糜微粒；現在，乳糜微粒可以被看作為成熟型的了。藉助載脂蛋白C-II的作用，成熟的乳糜微粒激活一種稱為『脂蛋白脂肪酶（LPL）的酶，這種酶位於血管內皮細胞膜上。脂蛋白脂肪酶催化甘油三酯（即甘油共價結合在脂肪酸上）的水解』，最終從乳糜微粒中釋放出甘油以及脂肪酸。甘油和脂肪酸可以被吸收到周緣組織中，特別是脂肪和肌肉之中，以作為能量和儲備之用。
節錄自http://zh.wikipedia.org/wiki/脂蛋白
『脂蛋白脂肪酶(LPL)生理功能，目前認為是分解脂蛋白核成分的甘油三酯』，也分解磷脂如卵磷脂、磷脂酰乙醇胺，並促使脂蛋白之間轉移膽固醇、磷脂及『載脂蛋白』
LPL還參與『極低密度脂蛋白(VLDL)和高密度脂蛋白(HDL)之間的載脂蛋白和磷脂的轉換』
節錄自http://baike.baidu.com/view/213050.htm
鋅金屬酶分為以下六組：氧化還原酶、轉移酶、『水解酶』、裂解酶、異構酶、連接酶。
鋅在大多數代謝途徑中的作用：脂質代謝(環氧合酶，磷脂酶，『脂蛋白脂酶』等)
節錄自http://www.baike.com/wiki/%E6%9D%A5%E7%BB%B4
結論二：由以上可知，脂蛋白脂肪酶和鋅有關，應該是缺鋅。

綜合結論一、二、【註1】，應該是缺鋅。

如果針對糖尿病，鎂的補充，可以改善糖尿病患者的胰島素敏感性，降低血液中的總膽固醇和低密度脂蛋白，增加高密度脂蛋白。
節錄自http://blog.ttv.com.tw/blogv2/ellen/post/2012/08/03/post_191.aspx
所以可能也缺鎂

【註1】脂肪營養不良、脂肪的缺乏往往伴隨著一系列的代謝紊亂，包括『甲狀腺性高代謝』、高蛋白血癥、高脂血癥、『高胰島素血癥』、『胰島素抵抗』和非酮癥高糖血癥。
節錄自http://big5.wiki8.com/zhifangyingyangbuliang_36670/
銅和一些銅酶參與胰島β-細胞表面的特殊蛋白-“GIUT-2”蛋白質的合成，這種特殊蛋白能促進胰島素分泌。
節錄自http://tnb.9939.com/shzd/yf/2010/1015/1325327.shtml
所以《高銅》容易造成血漿具有較高的胰島素、『高胰島素血癥』
而這裡[url]http://blog.eyny.com/blog-5788411-729578.html[/url]
告訴我們：銅可增強甲狀腺功能。
所以『甲狀腺性高代謝』應該和《高銅》有關。
『胰島素抵抗』依照這裡[url]http://blog.eyny.com/blog-5788411-729578.html[/url]
鋅在胰島素的分泌起很重要的作用
錳作用於胰島素釋放
可能缺鋅、錳
回復 thelord20092014-10-27 09:04 PM
其他代謝異常IV
http://pku.org.tw/disease_detail.php?id=11

臭魚症
三甲胺是一種胺類，臭魚症即三甲基胺尿症患者，因為先天無法代謝TMA，導致呼吸、尿液、汗液及腺體分泌物散發出TMA的臭魚味道。
TMA來自一般食物，在肝臟的氧化作用(N-oxygenation)中，經由FMO3酵素(flavin-containing monooxygenase 3黃素單加氧酶3)的催化，而能順利被代謝成無臭的trimethylamine N-oxide(TMAO)。
節錄自http://www.genes-at-
taiwan.com.tw/genehelp/database/Disease/TMA_970522.htm

黃素單加氧酶3是一種單加氧酶
單加氧酶酶反應需要還原型輔因子，如FAD(維他命B2)、NADP(維他命B3)、抗壞血酸(維他命C)、銅(蕎麥、南瓜)和鐵及細胞色素C(細胞色素氧化酶http://zh.wikipedia.org/zh-tw/銅營養)。
節錄自http://www.baike.com/sowiki/單加氧酶

三甲胺(http://zh.wikipedia.org/wiki/三甲胺)的結構應該是單胺類物質(http://zh.wikipedia.org/wiki/單胺類神經遞質)
鐵的主要功能：單胺氧化酶
節錄自http://www.baike.com/wiki/%E6%9D%A5%E7%BB%B4
而且
含有細胞色素b5結構域的獨特黃素單加氧酶
節錄自http://big5.39kf.com/my/tag_1_-28298a27687a21152a21333/
鐵的主要功能：細胞色素B5，C1，C，B電子傳遞
節錄自http://www.baike.com/wiki/%E6%9D%A5%E7%BB%B4
含鐵高的食物：木耳、薑、菊花、黑芝麻、海苔、蘑菇、桑葚、無糖紅茶、南瓜、菠菜
節錄自http://yingyang.911cha.com/top_9.html

如何為三甲胺脫去N呢？
鉬這個必需礦物質用於代謝含氮物質(例如：三甲胺)
含有鉬的食物：深綠色葉菜、未精製榖類(小麥胚芽、胚芽米、糙米...)、莢豆類(四季豆、毛豆、黃豆、紅豆、綠豆...)
節錄自http://www.taiwanpolycom.com.tw/health/health01K12.html

我覺得上述含鐵的食物及含鉬的食物可以試試。
回復 thelord20092014-11-1 02:08 PM
其他代謝異常V
http://pku.org.tw/disease_detail.php?id=11
腦腱性黃瘤症

腦腱性黃瘤症為一先天脂質代謝異常疾病，由於2q33-qter位置上CYP27A1 (cytochrome P450『細胞色素P450』, subfamily XXVIIA, polypeptide 1 gene)基因的缺損，導致細胞粒線體裡的固醇27-羥化脢無法順利作用，造成脂質中的膽甾烷醇及膽固醇無法有效地代謝，而堆積在多器官的組織上，進而產生各種病變。
節錄自http://www.tfrd.org.tw/tfrd/rare_b/view/id/211

醛固酮的合成機制，同樣由膽固醇在粒腺體利用細胞色素P450作為催化酵素，經過一系列反應
{所以膽固醇可以轉換為醛固酮}
合成醛固酮的細胞色素P450：
人體內代謝藥物的主要酶是細胞色素P450超家族，它們是一類主要存在於肝臟、腸道中的單加氧酶。
節錄自http://www.baike.com/wiki/p450
單加氧酶又稱加單氧酶，羥化酶。酶反應需要還原型輔因子，如FAD(維他命B2)、NADP(維他命B3)、抗壞血酸(應該可用維他命C取代)、銅(蕎麥、南瓜)和鐵及細胞色素C(細胞色素氧化酶http://zh.wikipedia.org/zh-tw/銅營養 )。
鐵的主要功能：
細胞色素P450 甾體和外源化物的氧化
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-729578.html

Cali等(1991)證明大腦肌腱黃瘤病的缺陷在固醇27一羥化酶(CYP27)，即一種線粒體細胞色素P-450。它與二種蛋白輔因子(腎上腺皮質鐵氧還蛋白和腎上腺皮質鐵氧還蛋白還原酶)一起，在C27位置上可羥化各種各樣的固醇。
節錄自http://www.cureba.com/yxkp/wscd/ws1570309.htm

所以腦腱性黃瘤症應該是一種缺鐵的酶病症。

初級膽汁酸的生成：肝細胞以膽固醇為原料，經多個步驟合成初級膽汁酸，其中關鍵酶為『膽固醇7α-羥化酶』。將膽固醇轉化為膽汁酸，這是肝臟清除膽固醇的主要方式。
節錄自http://zh.wikipedia.org/wiki/膽汁酸
肝X受體的激素為氧化固醇，是膽固醇代謝的感受器。肝X受體可分為以下幾個部分：帶有不依賴配體的轉錄活化域的氨基端（N端）、帶有兩個『鋅指結構』的DNA結合域、保證受體二聚化後仍能同DNA結合的鉸鏈域、帶有配體結合域的羧基端（C端）。
肝X受體的目標基因多為膽固醇與脂肪的新陳代謝調解基因：
CETP：膽固醇脂轉運蛋白，甘油三酯的新陳代謝
CYP7A1：『膽固醇7α羥化酶』，牽涉到膽固醇的新陳代謝
節錄自http://zh.wikipedia.org/wiki/肝X受體
鋅效用:減少膽固醇的蓄積
節錄自http://www.taiwanpolycom.com.tw/health/health01K08.html
鋅在大多數代謝途徑中的作用：脂質代謝(環氧合酶，磷脂酶，『脂蛋白脂酶』等)
『脂蛋白脂肪酶(LPL)生理功能，目前認為是分解脂蛋白核成分的甘油三酯』，也分解磷脂如卵磷脂、磷脂酰乙醇胺，並促使脂蛋白之間『轉移膽固醇』、磷脂及載脂蛋白
節錄自上方其他代謝異常III
維生素C 是催化膽固醇轉變成7-α羥膽固醇反應的7-α-羥化酶的輔酶。
節錄自http://med.39.net/cds/ckz/5-40-2661.shtml
缺乏維生素C(http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=34)時，膽固醇不易分解成膽酸
維生素C促進膽固醇代謝
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-726864.html
銅能顯著降低脂肪酸合成酶活性和7－α膽固醇羥化酶活性，減少膽固醇的合成（Konjufca等，1997）。
節錄自http://www.xinnong.com/jishu/yz/chuqin/1226564378.html
缺銅時，催化膽固醇轉變為膽酸的7a-羥酶和12a-羥化酶活性降低
節錄自http://www.google.com/patents/CN101474302A?cl=en
回復 thelord20092014-11-1 03:44 PM
其他代謝異常VI
http://pku.org.tw/disease_detail.php?id=11

低磷酸酯酶症
磷酸酯脢活性過低，會導致礦物質化作用異常，造成骨骼和牙齒形成的過程中某些礦物質 (如鈣和磷) 異常堆積。
節錄自http://www.genes-at-taiwan.com.tw/genehelp/database/Disease/Hypophosphatasia_20120511.htm

當鋅缺乏時，『鹼性磷酸酯酶（AP)』,碳酸酐酶（CA),羧肽酶（CPA)等活性改變最為顯著。
節錄自http://hxzx.jlu.edu.cn/courseware/weiliang/web/4_4.htm
鋅在大多數代謝途徑中的作用：脂質代謝（環氧合酶，『磷脂酶』，脂蛋白脂酶等）
節錄自http://www.baike.com/wiki/%E6%9D%A5%E7%BB%B4
鋅嚴重缺乏症:骨骼成熟延緩,發育變慢
節錄自http://www.taiwanpolycom.com.tw/health/health01K08.html

含鋅高的食物：
小麥胚芽http://www.momoshop.com.tw/mosearch/小麥胚芽.html
核桃
松子http://www.momoshop.com.tw/mosearch/松子.html
南瓜子http://www.momoshop.com.tw/mosearch/南瓜子.html
桑葚http://www.go-88.com/product-list.asp
黑芝麻http://www.momoshop.com.tw/mosearch/黑芝麻.html
節錄自http://yingyang.911cha.com/top_15.html
回復 thelord20092015-12-26 10:44 PM
龐貝氏症Part-II

龐貝氏症又稱為肝醣儲積症
http://www.ntuh.gov.tw/neur/衛教資料/DocLib1/肌肉病變/認識龐貝氏症.aspx

糖原（glycogen）又稱肝糖，是多糖的一種，由葡萄糖失水縮合作用而成。主要生物學功能是作為能量儲存物質。
糖原可在酶作用下分解為葡萄糖。
節錄自https://zh.wikipedia.org/zh-tw/糖原

糖原磷酸化酶是糖原分解代謝中的關鍵酶，催化糖原的磷酸解反應。
節錄自https://zh.wikipedia.org/zh-tw/糖原磷酸化酶

珠蛋白鋅胰島素能促進肝糖原和肌糖原的合成，並能促進葡萄糖轉變為脂肪，抑製糖原分解和糖異生，因而能使血糖降低。
節錄自http://www.twwiki.com/wiki/珠蛋白鋅胰島素
所以【鋅】應該跟糖原(肝糖)的合成有關

當糖原磷酸化酶【被磷酸化】時會被活化；然而當糖原合酶被磷酸化時會被抑制。
在【磷酸化酶激酶】這種酶的作用下，糖原磷酸化酶從活性較小的b型被轉化為活性大的a型。
【腎上腺素】不僅【活化了糖原磷酸化酶】而且抑制了糖原合酶。
胰島素(所以鋅)對腎上腺素有著拮抗效應。
鈣離子或環腺苷酸（cAMP）作為第二信使，是負調控的一個例子。【鈣離子】活化磷酸化酶激酶，後者(環腺苷酸)繼而活化糖原磷酸化酶並抑制糖原合酶。
節錄自https://zh.wikipedia.org/zh-tw/糖原生成


關於磷酸化酶激酶：
【鈣離子】活化磷酸化酶激酶，含鈣的食物http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=10


關於腎上腺素：
首先形成去甲腎上腺素，然後進一步經苯乙胺-N-甲基轉移酶(PNMT)的作用，使去甲腎上腺素甲基化形成腎上腺素。
節錄自https://zh.wikipedia.org/zh-tw/腎上腺素
銅所涉及的酶：多巴胺羥化酶→多巴胺羥化生成腎上腺素
多巴胺是從由銅的酪氨酸酶→酪氨酸轉化為多巴
再由維生素B6的多巴脫羧酶催化多巴脫羧產生多巴胺
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-736741.html
所以要產生腎上腺素，需要含酪胺酸的食物+銅+含維生素B6的食物。
含酪胺酸的食物，詳見http://blog.eyny.com/blog-5788411-722992.html
含維他命B6的食物，詳見http://blog.eyny.com/blog-5788411-722612.html
含銅的食物，詳見http://blog.eyny.com/blog-5788411-733718.html

關於環腺苷酸（cAMP）：
【腺苷酸環化酶】(adenylate cyclase)催化三磷酸腺苷(ATP)成cAMP
節錄自https://zh.wikipedia.org/zh-tw/環腺苷酸
血鈣降低剌激甲狀旁腺激素分泌是通過甲狀旁腺腺體細胞膜結合的【腺苷酸環化酶】介導的。此酶需【Mg2+(鎂)】激活。
【錳】在第二信使生成過程中通過激活【腺苷酸環化酶】而發揮作用。
節錄自http://blog.eyny.com/home.php?mod=space&uid=5788411&do=blog&id=728321&page=2#comment
含鎂、錳高的食物，詳見http://blog.eyny.com/blog-5788411-733718.html

總結：
建議用含鈣的食物、含酪胺酸、維他命B6、銅的食物、含鎂、錳高的食物來治療龐貝氏症
回復 thelord20092016-2-18 07:36 PM
多發性硫酸脂質缺乏症，怎麼治？

「多發性硫酸脂質缺乏症」，智力退化、無法言語、愛咬嚙、日夜顛倒
節錄自http://www.tfrd.org.tw/tfrd/library_d/content/id/1786
「多發性硫酸脂質缺乏症」，因體內缺乏某種酵素，6歲女兒重度智障，不會走路、只會哭笑，抓到東西就咬，手機、沙發、電腦、抹布、拖鞋不放過，練習拿湯匙2年迄今還不懂
節錄自http://www.chinatimes.com/realtimenews/20150322001615-260402

糖脂質的硫酸化產生硫酸化糖脂質
是靠兩種糖脂質的硫酸轉移酵素
節錄自http://www.glycoforum.gr.jp/science/word/glycolipid/GLC01E.html

在肝細胞胞液中有硫酸轉移酶，能催化將PAPS中的硫酸根轉移到類固醇、酚類的羥基上，生成硫酸酯。
節錄自http://tw.medvov.com/view.aspx?lid=2ec3201f-8916-456d-b65e-e774b4cb6642

實驗證明維生素A缺乏時，硫酸轉移酶的活性下降
節錄自http://www.xqhospital.com.cn/edu/edu0702_new.asp?filename=065/065043705.htm

而且
和智慧障礙有關的營養I
維他命A缺乏症：成長緩慢
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-723636.html

所以多發性硫酸脂質缺乏症有可能缺少維生素A

含有高量維生素A
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=2&pid=90
含維生素A高的食物：胡蘿蔔、甜椒、鴨蛋黃、鵝蛋黃、枸杞子、西蘭花[綠菜花](可能是綠花椰菜)、綠茶
節錄自http://yingyang.911cha.com/top_16.html
或者補充幼兒食用的魚肝油
http://www.momoshop.com.tw/goods/GoodsDetail.jsp?i_code=2769345
回復 thelord20092016-2-20 11:40 AM
膠原病，怎麼治？

據資料記載，主要支撐身體的組織如骨骼、軟骨、肌腱、肌肉、神經是由叫做結締組織的組織所構成。這些結締組織的細胞間充滿著基質而基質中則滿佈著膠原纖維，當這些膠原纖維有損傷而變性時的疾病叫做膠原病。
女星酒井若菜，日前自爆罹患一種叫「膠原病」的罕見疾病，在病症最嚴重的時候，連轉開飲料瓶蓋都成問題(乏力、無力)
節錄自http://www.chinatimes.com/realtimenews/20160219004697-260404

膠原纖維主要含有膠原蛋白，胺基酸有甘氨酸、脯氨和羥脯氨酸等。膠原是唯一含羥脯氨酸較多的蛋白質
節錄自http://cht.a-hospital.com/w/膠原纖維

纖維母細胞在PDGF、FGF、IL－1及TNF等刺激下合成由三股α－肽鏈互相扭結呈螺旋狀的前膠原（procollagen），前膠原分泌到細胞外后，有的被內切酶(和【鋅】有觀)切去兩端的球形結構而成為原膠原（tropocollagen），相鄰的原膠原分子互相錯開1/4平行排列交聯成膠原纖維
節錄自http://www.twwiki.com/wiki/膠原纖維

播散性嗜酸粒細胞增多性膠原病是一種變態反應性疾病，其特徵為發熱、呼吸道癥狀、肝脾腫大和周圍血像嗜酸粒細胞增加
主要表現為乏力、全身酸痛不適、食慾不佳、煩躁和失眠等
節錄自http://big5.wiki8.com/bosanxingshisuanlixibaozengduoxingjiaoyuanbing_39058/

格雷夫斯病為甲亢的最常見原因,格雷夫斯病(和橋本甲狀腺炎)有時伴有其他自身免疫性疾病,包括膠原病
節錄自http://yibian.hopto.gro(的相反)/shu/?sid=35362

甲狀腺機能亢進怎麼治？
最主要缺【硒】
【鋅】、【維生素B6】
也有幫助
詳見http://blog.eyny.com/blog-5788411-733856.html

【鎂】可使嗜酸性粒細胞在正常範圍內運作；『缺鎂會致嗜酸性粒細胞增多，肥大細胞脫顆粒。』
腎上腺皮質激素，可抑制嗜酸粒細胞的產生
當血液中【皮質激素濃度增高時，嗜酸性粒細胞數減少】
『促腎上腺皮質激素需要【鋅】來啟動其活性。』
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-728321.html

含鎂、鋅、硒高的食物
http://blog.eyny.com/blog-5788411-733718.html

建議先試試補充含鎂鋅硒高的食物
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