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阿茲海默症怎麼治？
熱度 3
阿茲海默氏症(縮寫：AD)症狀可能會包含：譫妄、易怒、具攻擊性、無法正常言語、容易迷路、
情緒不穩定、喪失生存動力、喪失長期記憶、難以自理和行為異常等。
疾病的進程與大腦中纖維狀類澱粉蛋白質斑塊沉積和濤蛋白（Tau protein）相關
病理改變主要為皮質瀰漫性萎縮，溝回增寬，腦室擴大，神經元大量減少，並可見老年斑（SP）
，神經原纖維結（NFT）等病變，膽鹼乙醯化酶及乙醯膽鹼含量顯著減少。...《1》
阿茲海默症的診斷基本檢查有神經心理測試、血液常規、生化檢查（肝腎功能）、維他命B12濃度、甲狀腺功能、梅毒血清檢查及腦部電腦斷層或磁振造影等
阿茲海默症死因通常是外在因素，例如褥瘡感染或是肺炎，而不是疾病本身。...《2》
阿茲海默症的特徵是損失大腦皮質和一些皮質下區域的神經元和突觸，損失神經元和突觸導致受影響區域過多的萎縮，包括顳葉、頂葉、一部份的額葉和扣帶皮層，在大腦的特殊區域發現大腦質量退化。
蛋白質斑是高密度不溶於水的β類澱粉樣蛋白質和細胞內容物在神經細胞周圍堆積形成，神經纖維纏結則是由微管相關蛋白質Tau蛋白質過度磷酸化並且堆積在細胞內聚集而成...《3》
阿茲海默症也被視為一種蛋白質折疊錯誤的疾病（蛋白質構象病），是由於大腦中折疊異常的β類澱粉蛋白質和Tau蛋白質堆積而造成。...《4》
老年瘢塊是由長度約39—43個胺基酸名為β類澱粉蛋白質的小肽形成，β類澱粉蛋白質則是一個叫做前類澱粉蛋白質（APP）的較大蛋白質的片段，APP是一個穿過神經細胞膜的跨膜蛋白質，對於神經元的生長、存活和受傷後的修復非常重要。
在阿茲海默症中，有個尚未釐清的機制導致APP被酵素切成幾個較小的片段，其中一個片段使纖維和β類澱粉蛋白質增加，導致神經元外開始形成稱為老年瘢塊的團塊堆積。...《5》
類澱粉蛋白質假說指出β類澱粉蛋白質是刺激神經元退化的主要角色，類澱粉蛋白質聚集成的纖維是有毒的蛋白質構造且會摧毀細胞的鈣離子平衡，大量堆積類澱粉蛋白質纖維則會刺激細胞進行細胞凋亡...《6》
絕大部分的阿茲海默症病患都不是因為遺傳因素而患病
家族型阿茲海默症病患大多可以歸因於以下三個基因其中之一發生突變：前類澱粉蛋白質基因、Presenilin 1和Presenilin 2，而這些基因的突變會導致老年瘢塊的主要成分β類澱粉蛋白質42在細胞中的產量升高，有些突變則不會增加β類澱粉蛋白質42在細胞中的產量，僅是改變細胞內β類澱粉蛋白質42和其他主要同型異構物（如β類澱粉蛋白質40）
的比例。這解釋了為何某些Presenilin基因突變即使降低β類澱粉蛋白質產量仍可以導致疾病發生
有些基因的異常可能是罹患阿茲海默症的危險因子。最著名的基因危險因子是載脂蛋白E的ε4 對偶基因（APOEε4），
約有40% - 80%阿茲海默症病患帶有至少一個APOEε4對偶基因，其中異型合子個體罹患阿茲海默症的風險增加3倍，而同型合子個體中則增加15倍。
有些研究發現TREM2基因突變會增加罹患阿茲海默症的風險達3到5倍，可能的原因是當TREM2基因突變時，腦中的白血球就無法控制大腦中β類澱粉蛋白質的產生量。...《7》
阿茲海默症病患損失了70%負責產生正腎上腺素的藍斑核細胞， 在新皮質和海馬迴，正腎上腺素除了是神經傳導物質以外，在靜脈曲張處擴散也可以作為神經細胞、神經膠質細胞和血管周圍微環境的內源性抗發炎物。已有研究顯示正腎上腺素會刺激老鼠小神經膠質細胞，進而抑制小神經膠質細胞產生細胞激素和及吞噬β類澱粉蛋白質，由這些發現推測藍斑核退化可能是阿茲海默症病患大腦中β類澱粉蛋白質產生囤積的原因。...《8》
藍斑核是位於腦幹的一個神經核團。其功能與應激反應有關。
藍斑位於第四腦室底，腦橋前背部。藍斑是腦中合成去甲腎上腺素的主要部位。
藍斑中的這種神經黑色素（Neuromelanin）是由去甲腎上腺素的聚合所產生的。這與
基底核的黑質通過聚合多巴胺產生神經黑色素的現象類似。
藍斑在中樞神經系統內的投射很廣。其目標區包括脊髓，小腦，下丘腦，丘腦的中繼核團，杏仁核，端腦基底部，以及大腦皮質。
藍斑與應激反應密切相關。應激反應激活藍斑神經元，增強其去甲腎上腺素的合成與分泌，從而增強前額葉的認知功能，提高動機水平，並激活下丘腦-垂體-腎上腺軸心，進而提高交感神經活動並抑制副交感神經活動。
藍斑的功能異常與抑鬱症和焦慮等有關。...《9》
銅所涉及的酶：多巴胺羥化酶→多巴胺羥化生成腎上腺素
多巴胺在多巴胺-β-羥化酶和輔因子抗壞血酸(維他命C)存在下，發生羥基化，得到去甲腎上腺素。...《10》
Alzheimer病(AD)是成人癡呆癥中最常見的一種。神經細胞內的神經原纖維纏結(NFT)是其特征性腦損傷之一。
NFT的主要組成成分是異常過度磷酸化的微管相關蛋白tau,這種tau蛋白以聚集的雙螺旋絲(PHF)存在。
異常過度磷酸化促使tau聚集形成PHF。
AD腦中tau蛋白異常磷酸化可能與大腦發育過程中控制tau磷酸化的途徑激活或在發育過程中特異性蛋白磷酸酯酶的失活有關。
其確切機理有待更進一步的探討。除異常過度磷酸化外,AD腦中tau蛋白還被異常糖化/糖基化。
糖基化和糖化分別代表兩種完全不同的生化過程。
AD腦中蛋白磷酸酯酶（PP）-2A,PP-2B, PP-1的活性均比年齡匹配的對照者低
PP-2A和PP-2B使AD異常磷酸化tau蛋白的去磷酸化活性可被Mn2+和Mg2+激活，其中Mn2+的激活作用最強。
此外,Ca2+/鈣調素也可增高PP-2B使異常tau蛋白的去磷酸化活性。...《11》
在阿茲海默症中致病性的乙型類澱粉蛋白異構物Aβ40和Aβ42，發現鋅和鋁離子會使乙型類澱粉蛋白穩定性下降，進而形成特殊的乙型類澱粉蛋白寡聚體。
研究團隊發現，阿茲海默症類澱粉蛋白當中，含有高濃度鐵、銅、鋁、鋅等重金屬物質，其濃度比一般組織增加兩到五倍，其中鋅、鋁離子更會對神經產生毒性。...《12》
鋅、鋁使Aβ變得不穩定並促使環型寡倍體的生成；鋅、銅離子會完全抑制台灣突變型Aβ的聚集作用。...《13》
金屬離子螯合劑EDTA可破壞經金屬離子誘導生成的β型類澱粉勝肽聚集物。
「螯合療法」主要是使用EDTA這種胺基酸，螯合住體內有害的重金屬，如鉛、鋁、鎘、汞、砷等，使之成為安全的螯合物，經由腎臟變成無害的尿液排出體外。...《14》
腦中雌激素可調節澱粉樣β蛋白前體蛋白(APP)的代謝與β澱粉樣蛋白的產生.
了解雌激素與澱粉樣β蛋白前體蛋白代謝以及關鍵酶澱粉樣β蛋白前體蛋白β位點裂解酶的關係
...《15》
Aβ 可被多種肽酶降解，最主要的是兩種鋅依賴性金屬內切蛋白酶:腦啡肽酶和胰島素降解酶。 Aβ的清除還依賴於機體的免疫機制。外周的Aβ 抗體( IgG) 可通過浸透運輸至腦內，與Aβ 結合形成免疫複合物，激活小膠質細胞，以清除Aβ 沉積。
Aβ 與其結合蛋白的相互作用亦能調節其代謝過程，減少Aβ 聚集，促進其清除和降解。 Aβ 的自然屬性使它能與多種蛋白結合，在血漿中Slrp1、白蛋白(在奶和蛋裡也有白蛋白 節錄自https://zh.wikipedia.org/zh-tw/白蛋白)、α1 抗胰凝乳蛋白酶、血清澱粉樣蛋白P 成分、脂蛋白等均能與Aβ 結合。
鋅在大多數代謝途徑中的作用：蛋白代謝（蛋白酶，多肽酶，羧肽酶，氨基轉移酶，膠原酶等）激活多肽激素（胰島素，味多肽）
免疫球蛋白IgG能夠促進單核巨噬細胞的吞噬作用
缺鋅小鼠胸腺重量減輕，T細胞功能不足，IgM和IgG生成減少。
薑黃素也能穿越血腦障壁，協助巨噬細胞清除β-類澱粉蛋白...《16》
總結：
一、由《4》蛋白質折疊錯誤(銅缺乏症：形成錯誤的膠原蛋白http://blog.eyny.com/blog-5788411-727949.html)、《8》正腎上腺素會刺激老鼠小神經膠質細胞吞噬β類澱粉蛋白質、《9》、《10》可知銅、維他命C(http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=85)可對抗β類澱粉蛋白質。
二、由《11》AD腦中蛋白磷酸酯酶（PP）-2A,PP-2B使AD異常磷酸化tau蛋白的去磷酸化活性可被Mn2+和Mg2+激活，其中Mn2+的激活作用最強。Ca2+/鈣調素(鈣調素和鎂有關http://blog.eyny.com/blog-5788411-729578.html)也可增高PP-2B使異常tau蛋白的去磷酸化活性；可知鎂、錳可以對抗異常磷酸化的tau蛋白。
三、《12》《13》告訴我們鋅+鋁不好，可是《13》又告訴我們鋅+銅離子會完全抑制台灣突變型Aβ的聚集作用；如果是鋁造成的，建議參考http://blog.eyny.com/blog-5788411-722612.html 解毒的氨基酸：代謝重金屬的甲硫氨酸、谷胱甘酸、硒。
而由《14》可知EDTA這種胺基酸也可以排鋁毒，EDTA是乙二胺四乙酸(https://zh.wikipedia.org/zh-tw/乙二胺四乙酸)，乙酸也叫醋酸(https://zh.wikipedia.org/zh-tw/乙酸)，也許喝醋(http://www.go-88.com/product-list.asp?pd_type=317)也能讓醋在身體裡因礦物質及維他命B群主導的酵素達到EDTA的效果。
金屬離子螯合劑還有檸檬酸，詳見http://cht.a-hospital.com/w/抗氧化劑。
四、由《16》可知鋅的酵素對於清除β類澱粉蛋白質(Aβ)還是有幫助的。
五、由《15》，除了礦物質主導的酵素把膽固醇轉變成的雌激素，其它如亞麻子含植物雌激素：木酚素(http://blog.eyny.com/blog-5788411-733718.html)、雌激素食物(含植物雌激素的約400餘種，除大豆及豆製品外，小麥、黑米、扁豆、洋蔥、蘋果、石榴、銀杏、茴香、葵花子、咖啡和橙汁等食物中，植物雌激素含量也很多。亞麻籽、穀類、葵花籽、芝麻、葡萄酒、花生醬等食品，也含有一定量的雌激素 節錄自http://big5.huaxia.com/hxjk/jkys/shbj/2013/12/3649447.html)應該也有幫助。由雌激素食物的連結網址可知雌激素不足睡眠差，正好呼應了
{研究解開阿茲海默症蛋白質堆積之謎 睡眠不足也有關
新發現！褪黑激素能抗阿茲海默症
六、由《1》膽鹼乙醯化酶及乙醯膽鹼含量顯著減少：
缺乏維生素B1(http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=80)時，乙醯膽鹼合成減少，同時由於膽鹼酯酶【註1】活性的增強，乙醯膽鹼的分解加速，神經傳導不良。節錄自http://cht.a-hospital.com/w/維生素B1
硫胺素(維生素B1)缺乏時，增多的丙酮酸可抑制膽鹼乙醯化酶的活性，使乙醯膽鹼合成減少。
維生素B1能激活膽鹼乙醯化酶，有維持神經系統的功能及抗神經炎的作用。
富含乙醯膽鹼的主要食物來源：蛋黃、大豆卵磷脂(豆漿)、花生、小麥胚芽、牛奶、起司，以及蔬菜，尤其是花椰菜、甘藍菜、青花菜等。
節錄自http://www.parenting.com.tw/article/5020851-吃出專注力/ http://www.ilinkare.com/blogs/blog-10/16307845-choline
GABA能進入腦內三羧酸循環，促進腦細胞代謝，同時還能提高葡萄糖代謝時葡萄糖磷酸酯酶的活性，增加乙醯膽鹼的生成，擴張血管增加血流量，並降低血氨，促進大腦的新陳代謝，恢復腦細胞功能。
含鎂、錳、銅高的食物
【註1】雖不是含錳酶，但沒有錳存在時它就沒有活性，例如羧化酶、磷酸化酶、醛縮酶、膽鹼脂酶。
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發表評論評論 (21 個評論)
- 回復 thelord2009
- 葉酸補充調節類澱粉蛋白誘發神經母細胞瘤程式凋亡與粒線體氧化傷害之機制
大量的活性氧物種 (reactive oxygen species, ROS)誘發類澱粉前驅蛋白 (amyloid precursor protein, APP) 修飾裂解形成Aβ，使得神經細胞凋亡。
以葉酸補充可降低因Aβ所受氧化壓力之傷害，但目前機制尚不明確。
節錄自http://ndltd.ncl.edu.tw/cgi-bin/gs32/gsweb.cgi/login?o=dnclcdr&s=id=%22101FJU00513005%22.&searchmode=basic
葉酸屬於維他命B群
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=80
咖哩的薑黃素可以穿過血腦障壁清除β類澱粉蛋白
節錄自https://books.google.com.tw/books?id=aKMCCwAAQBAJ&pg=PA47&lpg=PA47&dq=電流%2B清除%2B澱粉蛋白
- 回復 thelord2009
- 發現用葉酸和維生素B12處理後，40個月齡大鼠海馬中tau蛋白的過度磷酸化水平降低了27％
節錄自http://www.cqvip.com/QK/98480X/200701/23766333.html
牛津大學研究發現，補充B族維生素（B6、B12、葉酸等）有助於預防腦組織萎縮，延緩記憶力減退。
該研究為期2年，有271位輕度阿爾茲海默氏病（俗稱認知障礙）或早期記憶力減退的患者參加，一組給予維生素B6、B12和葉酸，結果顯示，服用B族維生素的患者大腦萎縮範圍比對照組降低90%，認知障礙改善程度也明顯比對照組高。
節錄自http://health.takungpao.com.hk/ys/q/2013/0602/1660422.html
含有足量維生素B6、B12和葉酸
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=2&pid=80
- 回復 thelord2009
- 疾病的進程與大腦中纖維狀類澱粉蛋白質斑塊沉積和濤蛋白（Tau protein）相關
並可見老年斑（SP）
，神經原纖維結（NFT）等病變，膽鹼乙醯化酶(乙酰膽鹼轉移酶)及乙醯膽鹼含量顯著減少。
節錄自https://zh.wikipedia.org/zh-tw/阿茲海默病
大鼠急性染錳後,基底前腦斜角帶垂直臂核(VDB)、斜角帶水平臂核(HDB)乙酰膽鹼轉移酶(ChAT)表達顯著減少,牛磺酸預防能有效提高VDB、HDB區ChAT表達,牛磺酸治療能有效提高VDB區ChAT表達。
節錄自http://yyxx.cbpt.cnki.net/WKB/WebPublication/paperDigest.aspx?paperID=CF215C73-7F08-4E90-A23F-DB7697F7F332
高牛磺酸的分子量較低，可以通過血腦屏障，從而降低β-澱粉樣蛋白的毒性。通過模仿糖胺聚醣(GAG)的離子特性，高牛磺酸與β-澱粉樣蛋白結合，從而有抗澱粉樣蛋白的效果，保護纖維免受澱粉樣蛋白水解。
節錄自http://hlj.anis(的相反).com.cn/jms/jmsnews/2014-12-03/86964.html
牛磺酸
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=80
http://www.paolyta.com.tw/product_03.html
關於錳中毒
膳食纖維對Cd2+(鎘)、Pb2+(鉛)、Hg2+(汞)、Zn2+、Ca2+、Mg2+、Fe2+和Cu2+等金屬元素具有一定的吸附作用
膳食纖維能夠增加錳的排出，減少錳在體內的蓄積
節錄自http://wenku.baidu.com/view/854b65c158f5f61fb73666ad.html
- 回復 thelord2009
- 測定40例血管性痴呆患者紅細胞內上述8種微量元素的含量並與對照組進行比較。 結果： 痴呆組與對照組相比鋅、 錳、 硒含量降低； 銅、 鐵、 鉛、 鋁、 鎘含量升高， 差異有顯著性。
節錄自http://www.xiaolaoer.com/article/143091.html
含鋅、 錳、 硒高的食物
http://blog.eyny.com/blog-5788411-733718.html
在年齡漸高以後，中樞神經系統的腦組織、腦細胞容易缺少離胺酸、色胺酸、精胺酸、麩胺酸等，導致老年性痴呆、帕金森氏病
節錄自http://www.thinkerstar.com/WSLF/AA/AA01.htm
含離胺酸、色胺酸、精胺酸的食物，詳見
http://blog.eyny.com/blog-5788411-675159.html
- 回復 thelord2009
- 美國一項研究顯示，飲食中攝取過多鐵、錳元素會使帕金森氏症的發病風險成倍增加。
節錄自http://www.epochtimes.com/b5/3/9/24/n381506.htm
錳可能通過下調黑質多巴胺轉運體(DAT)和多巴胺受體(DRD1和DRD2)造成黑質多巴胺能神經元減少,DA(多巴胺)含量降低,導致多巴胺能神經系統損傷.
節錄自http://d.wanfangdata.com.cn/periodical_syyfyx201403001.aspx
肉的鐵質很多
所以要把吃肉的習慣戒掉~~~^O^
至於錳
一般錳中毒都不是吃含錳的食物造成的
因為含錳的食物不可能吃到那麼多以至於中毒的狀態
- 回復 thelord2009
- 原發性帕金森病(Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ'ｓｄｉｓｅａｓｅ ,ＰＤ)是一種老年期最常見的神經系統變性疾病。病因尚不明了,其主要病理變化是黑質多巴胺(ｄｏｐａｍｉｎｅ ,ＤＡ)能神經元及黑質紋狀體通路神經纖維變性和缺失,因而導致ＤＡ的產生減少或運輸障礙,致使其支配的紋狀體中ＤＡ含量減少。
實驗表明:ＰＤ患者腦內單胺氧化酶(ｍｏｎｏａｍｉｎｅｏｘｉｄａｓｅ ,ＭＡＯ)Ｂ活性增高,而中樞神經系統中的ＤＡ ,特別是紋狀體內的ＤＡ主要靠ＭＡＯ Ｂ代謝,ＭＡＯ Ｂ活性增強,導致ＤＡ遞質減少,並可損傷ＤＡ能神經元。已知牛磺酸作為人體非必需氨基酸之一,具有降低ＭＡＯ活性,從而減少ＤＡ的降解的作用。另外,牛磺酸還可促進紋狀體中ＤＡ的釋放。
節錄自http://xuewen.cnki.net/CJFD-ZSJK200102025.html
牛磺酸含量高的食物
蠻牛2 http://www.paolyta.com.tw/product_03.html 800毫克
其餘詳見http://blog.eyny.com/blog-5788411-723776.html
牛磺酸可以半胱胺酸、甲硫胺酸合成，進行轉換的過程之中需要有維生素B6。
詳見http://www.ilinkare.com/blogs/blog-9/16341441-taurine
檢測PD(帕金森病)病人腦脊液，發現其中的GABA 濃度下降
GABA 是基底神經節－ 丘腦－ 皮質環路中的重要神經遞質，PD(帕金森病) 時此
環路各重要亞區GABA 表達均明顯降低，進而影響了
直接迴路和間接迴路的興奮－ 抑制平衡
節錄自http://www.zhiyuanbao.net/wp-content/uploads/2014/11/氨基丁酸與帕金森病_左旋多巴誘發異動症的研究進展_李小茜.pdf
富含GABA之食物
http://blog.eyny.com/blog-5788411-723776.html
維生素B6的脫羧作用（decarboxylation）：
GABA（ γ-amino-butyric acid γ-胺基丁酸），是由色胺酸、酪胺酸、【麩胺酸】經脫羧反應轉變而成。
節錄自http://simonycf.tripod.com/html/vit_b6.html
含酪氨酸的食物
http://blog.eyny.com/blog-5788411-722992.html
含色氨酸的食物
http://blog.eyny.com/blog-5788411-669184.html
利用米胚芽中麩(榖)胺酸脫羧酶以提升γ-胺基丁酸(GABA)生成量
http://ir.lib.nchu.edu.tw/handle/11455/52181
谷氨酸脫羧酶是一個催化谷氨酸脫羧為γ-氨基丁酸並釋放CO2的酶。此酶使用磷酸吡哆醛(維他命B6)作為一個輔因子。
節錄自https://zh.wikipedia.org/wiki/谷氨酸脫羧酶
含有維他命B6的食物
http://blog.eyny.com/blog-5788411-722612.html
DHA 可促進一氧化氮(NO)、多巴胺(DA)及腦神經滋養因子(BDNF)之表現量
節錄自http://www.fn.pu.edu.tw/files/archive/992_8e626e4d.pdf
DHA建議可參考
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=60
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=107
- 回復 thelord2009
- 30%的帕金森病患者存在低銅藍蛋白血症現象
節錄自http://news.qm120.com/oi1r/2010122833189.htm
帕金森病需要的多巴胺
是從由銅的酪氨酸酶→酪氨酸轉化為多巴
再由維生素B6的多巴脫羧酶催化多巴脫羧產生多巴胺
詳見http://blog.eyny.com/blog-5788411-722992.html
低銅藍蛋白血症致帕金森病患者黑質異常鐵沉積
http://med.wanfangdata.com.cn/Paper/Detail/PeriodicalPaper_zhsjk201108011
鐵離子沉積和缺銅、硒、維他命B2、B3、維生素C有關
詳見http://blog.eyny.com/home.php?mod=space&uid=5788411&do=blog&id=728112&page=2#comment
- 回復 thelord2009
- 維生素A可以調控澱粉樣前體蛋白(APP)基因,以及APP水解酶的表達;維生素A缺乏動物表現出一些AD相關的分子變化:澱粉樣蛋白聚集,膽鹼乙酰轉移酶和視黃酸受體RARα的下調。
節錄自http://xuewen.cnki.net/CJFD-JLYX198502043.html
含有維生素A
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=90
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=102
- 回復 thelord2009
- 有種智力障礙是缺錳造成賴胺酸(離胺酸)代謝有問題造成的
以下節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-723636.html 和智慧障礙有關的營養III
賴氨酸是必需氨基酸，屬於二鹼基性氨基酸。最終代謝產物主要是乙醯輔酶A
賴氨酸的主要代謝途徑在於酵母氨酸的生成。
賴氨酸的代謝障礙是【α-酮戊二酸還原酶】減少
節錄自http://big5.wiki8.com/laiansuan_32507/
賴氨酸最終代謝產物主要是乙醯輔酶A，在【α-酮戊二酸】的存在下，由酵母氨酸變爲α-氨基己二酸。持續性高賴氨酸血症的主要症狀爲驚厥、《智力障礙》、發育障礙、肌張力低下和韌帶鬆弛等。
節錄自http://tw.medvov.com/view.aspx?lid=55759958-f8f1-4652-9352-8756564ea399
酮戊二酸去氫酶複合體
此酶參與三種不同的代謝途徑：三羧酸循環、【賴胺酸降解】、色胺酸代謝
節錄自https://zh.wikipedia.org/zh-tw/酮戊二酸去氫酶複合體
【脫氫酶】是一類催化物質氧化還原反應的酶，當受體是O2時，催化該反應的酶稱為氧化酶，其他情況下都稱為脫氫酶。大多數脫氫酶的天然受體是NAD+或NADP+
如琥珀酸脫氫酶催化的反應，這個反應是可逆的，在一定條件下，這個反應平衡趨向左方，那麼這個酶可稱為反丁烯二酸還原酶。
節錄自http://cht.a-hospital.com/w/脫氫酶
【還原酶】是催化底物進行加氫反應的酶。
節錄自http://cht.a-hospital.com/w/還原酶
【錳】：錳是檸檬酸脫氧酶、草醯琥珀酸脫氫酶、【α-酮戊二酸脫氫酶】、檸檬酸合成酶等許多酶的活化劑，在三羧酸循環中起重要作用；錳是羥胺還原酶的組成成分，影響硝酸還原作用
節錄自http://m.zhushanghongfu.com/index.php?m=content&c=index&a=show&catid=120&id=32
含錳高的食物
http://blog.eyny.com/blog-5788411-733718.html
- 回復 thelord2009
- 研究團隊以類澱粉β蛋白質隔夜培養免疫細胞，同時添加1alpha,25–dihydroxy vitamin D3 (維生素D3的活化型態)或是resolvin D1 (omega-3脂肪酸DHA的活化型態)到一些細胞中，來判斷其在發炎反應以及吸收類澱粉β蛋白質的效果。
1alpha,25-dihydroxy vitamin D3以及resolvin D1皆會增進阿茲海默症病患體內巨噬細胞吞食類澱粉β蛋白質的能力，並會抑制由類澱粉β蛋白質所誘導的細胞死亡。
節錄自http://www.functionalfood.org.tw/rd_inf/rd_viewtopic.asp?id=298
含有DHA
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=60
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=107
含有維他命D3
http://www.nowfoods.com.tw/SalePage/Index/5688
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=10 http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=105
牛奶及穀類食品和麵包產品含有的維生素D主要為維生素D2 (麥角鈣化醇；植物類固醇； ergocalciferol)
節錄自http://www.tsim.org.tw/journal/jour25-1/02.PDF
維他命D2是源自植物性食品（如：香菇、 黑木耳等），而維他命D3則是源自動物性食品，或是經由皮膚受太陽紫外線UVB的刺激而體內自行合成。
節錄自https://headlineslibrary.wordpress.com/tag/維他命d/
亞【硒】酸鈉處理後細胞中sAPPβ(β-澱粉樣蛋白)、Aβ-40、Aβ-42表達減少
節錄自http://qlyxzz.qdu.edu.cn/oa/DArticle.aspx?type=view&id=201405019
含硒高的食物
http://blog.eyny.com/blog-5788411-733718.html
- 回復 thelord2009
- 關於多巴胺能神經元受傷害的問題Part-I
一、
不論是化學藥劑的影響或微量金屬的堆積，甚至是體內產生IFn-r, IL-2, TNF-β, TNF-α 這些細胞激素(cytokines)、NO、異常的粒線體電子傳遞過程，都陸續被證實會造成基底核部位的氧化傷害。【第6頁】【第87頁】
活化型微膠細胞最主要分泌的因子是前發炎介質及神經毒素，包含TNF-α,IL-1等細胞激素，NO等自由基和過氧化物。【第11頁】
PD(帕金森氏症)患者紋狀體及腦脊液皆可發現TNF-α,IL-1,IL-6, IL-2, IL-4等細胞激素及一些生長因子增加的情形。 【第11頁】【第92頁】
研究顯示bFGF(http://www.essexbio.com/technology.php?lang=big5 http://baike.baidu.com/view/1031552.htm )可能扮演著多巴胺神經元的營養因子角色，可調節IL-1所引起的細胞損傷，並誘導多巴胺神經元的可塑性【第52頁】
節錄自http://ir.lib.ntnu.edu.tw/retrieve/43313/metadata_03_04_s_05_0052.pdf
二、
職業緊張程度低、中、高組間,IL-6水平呈現遞增趨勢，對血漿多巴胺含量無明顯影響。
節錄自http://ahu.ss.cqvip.com/zlf/articles/article_detail.aspx?id=HY00383054
三、
研究人員發現神經遞質多巴胺可以很好地抑制巨噬細胞中NLRP3炎症小體的活化，從而抑制IL-1等炎症因子的分泌。
節錄自http://news.sciencenet.cn/htmlpaper/20151191915764035481.shtm
如何產生多巴胺？
需要
苯丙氨酸→【鐵】的苯丙氨酸羥化酶→苯丙氨酸轉換為酪氨酸→【銅】的酪氨酸酶→酪氨酸轉化為多巴→【維生素B6】負責轉化前體左旋多巴成為多巴胺
酪胺酸→【銅】的酪氨酸酶→酪氨酸轉化為多巴→【維生素B6】負責轉化前體左旋多巴成為多巴胺
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-728259.html
四、研究IL-1β對中腦神經乾細胞誘導分化為多巴胺神經元的效能，經IL-1β誘導後，多巴胺能神經元分化比例達16％左右。
節錄自http://www.chemdrug.com/article/7/748/3738988.html
美國一項研究顯示，飲食中攝取過多鐵、錳元素會使帕金森氏症的發病風險成倍增加。
節錄自http://www.epochtimes.com/b5/3/9/24/n381506.htm
可是
低劑量的【錳】IL-1β的含量和基因mRNA的表達量有所上升
【鐵】濃度在250 μg/ml下對發炎媒介物(IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α)有顯著增加
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-737792.html
而IL-1β對中腦神經乾細胞誘導分化為多巴胺神經元的效能達16％左右。
五、
CD4+T淋巴細胞能表達多巴胺D1樣受體，CD4+T淋巴細胞上D1樣受體的激活可促進CD4+T淋巴細胞向Th2細胞分化、抑制Th1細胞功能及增強Th2細胞功能。
節錄自http://wenku.baidu.com/view/ac21cbb15022aaea998f0ffb.html?re=view
而
【維生素A】有利於免疫反應向『TH2輔助細胞』 方向偏移。
【Zn(鋅)】含量與IL-4水平呈正相關→有利於TH2輔助細胞
節錄自http://blog.eyny.com/home.php?mod=space&uid=5788411&do=blog&id=728321&page=2#comment
所以
【鋅】【維生素A】應該對多巴胺D1樣受體有幫助
又
【鋅】【硒】會增加CD4+細胞
重度ＶＡ【維生素A】缺乏會導致大鼠胸腺和脾臟的萎縮，ＣＤ３、ＣＤ４亞群減少，ＣＤ４／ＣＤ８下降
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-739721.html 類風濕關節炎怎麼治？
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- 關於多巴胺能神經元受傷害的問題Part-II
激活的小膠質細胞可以調節細胞因子如IL-1β、TNF-a以及過氧化物如一氧化氮(NO)的水平
錳可以引起小膠質細胞的活化;染錳組中腦多巴胺能神經元的陽性細胞數與對照組相比明顯降低,提示錳誘導的小膠質細胞活化對多巴胺能神經元有一定程度的損傷
節錄自http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-90026-2008010043.htm
- 回復 thelord2009
- 甲狀腺機能低下的症狀
神經系統方面：敏感度明顯遲鈍，【智力減退】、【記憶力差】、感覺遲鈍、反應緩慢
【碘】先與蛋白質結合，再被甲狀腺濾泡的上皮細胞攝取，這種轉運需要在Na+/K+-ATP酶的作用下消耗能量的過程才能完成。(【鎂】激活 Na+/K+-ATPase 之活性，維持細胞內外鈉、鉀之平衡。節錄自http://zh.wikipedia.org/zh-tw/鎂營養 )
缺乏【碘】時甲狀腺激素合成減少。
【銅】可增強甲狀腺功能
【硒】可促進碘的吸收和有機化，使甲狀腺激素合成增加
節錄自http://www.enoter.com.tw/Blog/DailyView.phtml?ID=18&DID=3241
【錳】在製造甲狀腺素時也不可或缺。
節錄自http://www.baike.com/wiki/錳
含鎂銅硒錳高的食物，建議參考：
http://blog.eyny.com/blog-5788411-733718.html
以上節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-733856.html
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- 沒有膽鹼，則大腦功能與記憶皆會受損。
膽鹼能被腦部利用來製造影響記憶功能的乙醯膽鹼，並且幫助保持神經細胞膜-包括神經鍵腦細胞之間的聯絡點的完整，有利於腦細胞互相交談並交換訊息。
只是增加膽鹼的攝取還不夠，人體利用膽鹼時還必須仰賴數種營養素的輔助，才能發揮最大的功效，其中主要的是維他命B12、葉酸和氨基酸。
節錄自http://chia8138.myweb.hinet.ten(的相反)/FA07.htm
和精神病有關的營養II
維他命B12缺乏症，其症狀也包括喪失記憶、腦障礙
維他命B11(葉酸)效用:維護神經系統之正常發育
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-722612.html
由以上可知
因為維他命B12能幫助膽鹼發揮最大的功效
所以缺乏維他命B12的腦障礙和膽鹼{幫助保持神經細胞膜-包括神經鍵腦細胞之間的聯絡點的完整，有利於腦細胞互相交談並交換訊息}有關。
含有維他命B12+葉酸
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=2&pid=80
需在維生素B12和葉酸作為輔酶因子幫助下，膽鹼在體內才能由絲氨酸和蛋氨酸(甲硫胺酸)合成而得。
富含膽鹼的食物
蛋類、啤酒酵母、麥芽、大豆卵磷脂、存在各種食物中,特別是花生、蔬菜中含量較高。
節錄自http://baike.baidu.com/view/292162.htm
含絲氨酸的食物
http://blog.eyny.com/blog-5788411-733854.html
含蛋氨酸(甲硫胺酸)的食物
http://blog.eyny.com/blog-5788411-722612.html
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- 【cAMP】對學習記憶的影響包括短期和長期記憶，短期記憶與cAMP依賴的突觸前或突觸後蛋白質的磷酸化有關，而長期記憶的生化基礎與磷酸化的蛋白質對基因表達的調節作用有關。當腦內cAMP含量增加，動物的反射性記憶得到改善，反之則記憶減退。
由【肌醇磷脂】水解產生的細胞內信使在控制離子通道的啟閉中起重要的作用
節錄自http://www.google.com/patents/CN1209286A?cl=zh
【腺苷酸環化酶】(adenylate cyclase)催化三磷酸腺苷(ATP)成cAMP
血鈣降低剌激甲狀旁腺激素分泌是通過甲狀旁腺腺體細胞膜結合的【腺苷酸環化酶】介導的。此酶需【Mg2+(鎂)】激活。
【錳】在第二信使生成過程中通過激活【腺苷酸環化酶】而發揮作用。
含鎂錳高的食物，建議參考：
http://blog.eyny.com/blog-5788411-733718.html
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-742022.html
肌醇磷脂：
肌醇磷脂又稱磷脂醯肌醇，自大豆中提取製得。
節錄自http://baike.baidu.com/view/3852574.htm
卵磷脂是從大豆中萃取，內含豐富肌醇磷脂質(PI)
節錄自http://www.momoshop.com.tw/goods/GoodsDetail.jsp?i_code=3582056
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- 根據《美國國家科學學院院刊》最新發表，人若有大量的銅在體內時，會導致大腦無法清除與失智有關的蛋白物質。
紐約的羅徹斯特大學運用老鼠當實驗對象，發現銅會導致大腦的屏障功能出現異常，使大腦無法順利讓失智相關的澱粉蛋白(beta amyloid)排出腦外。研究團隊發現，當他們餵實驗老鼠更多銅時，老鼠血管內的金屬含量增加，這干擾了大腦的的血腦屏障作用(編註：blood brain barrier，大腦為了保持腦中環境恆定，會啟動一種保護腦部不受「外來物質」中傷的機制)。其中一項例證是，在阿茲海默患者的大腦中會出現蛋白澱粉的凝結物。
在我們最近的研究中，我們發現老化以及阿茲海默患者的腦內銅含量較低，我們也發現大腦銅含量低時，腦內的蛋白澱粉沉積量會增加。...他說現階段會認為銅是一種有益且能保護神經退化的物質，而不是促發物
節錄自http://world.yam.com/post.php?id=1033
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- 維生素E能治阿茲海默症嗎？
第一組使用高劑量維生素E（每天2,000 IU人工合成維生素E，幾乎為每日建議攝取量的90倍）
經過兩年多後，相較於安慰劑組，維生素E組功能衰退（穿衣或購物等日常活動功能）的速度較慢，因此較不需要照護人員的協助，平均每天需要協助的時間少2個小時。
節錄自http://www.worldjournal.com/3533351/article-維生素e能治阿茲海默症嗎？/
有篇研究發現，每天服用高劑量的維他命E可能有助於延緩這種記憶喪失疾病的發展達6個月。
節錄自http://www.24drs.com/special_report/alzheimers_disease/article.asp?who=25452&table=webmd
常被研究的抗氧化物包括維他命E、維他命C及胡蘿蔔素。有些研究發現阿茲海默失智症患者血中的這些抗氧化物質濃度偏低。
節錄自http://www.tma.tw/ltk/98521102.pdf
維生素E對於治療阿茲海默症有幫助的原因應該是
一、維生素E可為抗凝血劑，防止血小板過度凝集，且為血管擴張劑，防止膽固醇阻塞血管，降低腦中風、心臟病等心血管疾病的發生。
節錄自http://highscope.ch.ntu.edu.tw/wordpress/?p=724
所以維生素E對於腦血管(https://www.google.com.tw/search?q=腦血管&biw=1008&bih=614&tbm=isch )的暢通有幫助，這應該是有助於治療阿茲海默症的第一個原因。
二、造成阿茲海默症的元凶是澱粉樣前體蛋白(APP)基因造成澱粉樣蛋白聚集
而維生素A可以調控澱粉樣前體蛋白(APP)基因,以及APP水解酶的表達;維生素A缺乏動物表現出一些AD相關的分子變化:澱粉樣蛋白聚集,膽鹼乙酰轉移酶和視黃酸受體RARα的下調。
節錄自http://xuewen.cnki.net/CJFD-JLYX198502043.html
所以雖然一些礦物質可以幫助清除澱粉樣蛋白聚集，但是治療的主角是維生素A。
並且維生素E可提高維生素A的吸收利用(詳見https://zh.wikipedia.org/zh-tw/維生素A )
這應該是維生素E可協助治療阿茲海默症的第二個原因
含有維生素A
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=90
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=102
含有維生素E
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=2&pid=90
http://www.momoshop.com.tw/goods/GoodsDetail.jsp?i_code=1473142
維生素E和鉀固然是消除水腫的重要營養素，但食用時也需注意劑量問題。林瑞媛營養師提醒，維生素E屬於脂溶性維生素，容易堆積在身體內，若服用過量，容易引發暈眩、頭痛、噁心及腸胃不適、嘔吐、腹瀉、疲勞、肌肉無力、盜汗和視力模糊。而且，維生素E會增強抗凝血劑的功效，如正在服用抗凝血劑時，必須特別留意維生素E可能會造成出血的危險。
節錄自https://www.top1health.com/Article/80/25366?page=2
1 個 IU 相當於 0.67 毫克天然 α-生育酚，400IU相當於268毫克
詳見http://cfh.com.tw/ClassifyByNutrition/維生素/六月-2012/簡介：維他命E.aspx
雖然維他命E也可降低缺血性中風風險，美國最新研究發現若攝取過量維他命E，會提高出血性腦中風風險22%。
節錄自http://www.lianan.com.tw/2007epaper/new_article.asp?vno=121&vol_no=120&adate=2010/11/11&category1=29
每日服用維生素E300毫克以上，可使機體免疫功能下降，體內T淋巴細胞、B細胞和單核-吞噬細胞系統功能低下，從而容易發生各種疾病。
節錄自http://baike.baidu.com/view/42563.htm
由於市面上販售的幾乎都是高劑量400IU維他命E
有需要的人建議高劑量400IU一個禮拜吃一次
最多一個禮拜吃兩次
而且每天只能吃一顆高劑量400IU維他命E
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- DHA治療阿茲海默症
海馬體又名海馬迴，是大腦中主要掌管長短期記憶的分區，研究發現缺乏DHA會導致海馬迴無法正常運作，引發認知及記憶缺損。
大腦細胞在受損或老化時會釋出DHA，並轉換成修復素，能加速復原，減緩腦部退化。
DHA能軟化細胞膜，增加神經突觸傳輸效率，讓學習及記憶功能增加。
節錄自http://formulawave.com/dha-benefit-side-effects/
科學家發現在腦部的「神經元突起細胞」中，含有大量的ＤＨＡ成分，使得腦部的神經傳導物質比較容易去傳達正確的訊息。
節錄自http://www.thinkerstar.com/WSLF/MyBooks/cancer210.htm
【神經酸（二十四碳烯酸）】提高鈣離子的作用，是唯一能修復疏通受損大腦神經纖維並促使神經細胞再生的物質。
【二十二碳六烯酸（DHA)】參與製造神經細胞延長突起所必需的蛋白質，可使腦細胞突起萎縮部分再度延長，從而使被破壞的神經網絡再生，對於老年癡呆患者受損神經具有再生作用。
節錄自http://www.google.com/patents/CN101283797A?cl=zh
含有DHA
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=3&pid=67
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=3&pid=60
http://www.momoshop.com.tw/goods/GoodsDetail.jsp?i_code=2769316
http://www.momoshop.com.tw/goods/GoodsDetail.jsp?i_code=1934683
【補充】
這裡
http://www.baike.com/wiki/神經酸
提到
神腦酸神經酸
【主要原料】亞麻籽粉、乳清粉、沙棘果粉、大豆濃縮粉、海藻濃縮粉、核桃
【功效成分及含量】每片含神經酸40mg、亞油酸200 mg、油酸50 mg
不知是哪一個原料含有神經酸
也許是亞麻籽粉或核桃
在神經元再生過程中，γ-氨基丁酸(GABA)受體和N-甲基-D-天門冬氨酸(NMDA)受體起著十分重要的作用。
節錄自http://www.pharmacy.ac.cn/CN/volumn/volumn_1161_abs.shtml
維生素A對於早期神經系統發育和成年神經再生有重要的調節作用。
節錄自http://d.wanfangdata.com.cn/Thesis/Y1605830
含有維生素A
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=90
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=102
也可以試試枸杞子、無糖綠茶
http://yingyang.911cha.com/top_16.html
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- 如何增加腦袋負責長期記憶的CREB蛋白？
海馬體是大腦內負責記憶形成的區域，科學家發現，學習較有障礙者，其海馬體所含的記憶和學習的蛋白質(CREB)較少
節錄自http://news.tvbs.com.tw/health/664125
環磷腺苷效應元件結合蛋白，全稱cAMP反應元件結合蛋白，CREB。目前已發現至少有10種以上的CREB，C端有亮氨酸拉鍊結構，為DNA結合部位，N端為轉錄活化部位，包括兩個不同的區域，一是磷酸化盒或又稱為激酶誘導域，包括多個磷酸化位點，可被多種蛋白激酶如PKA，PKC等磷酸化；另一是存在於P-BOX兩側的富含谷氨酰胺殘基的區域，可能與RNA聚合酶的結合有關。
CREB，環磷酸腺苷反應元件調節因子（CREM）與轉錄活化因子1（A TF2）均是屬於含鹼性亮氨酸拉鍊結構（bZIPs）的轉錄因子家族，主要對PKA等信號發生應答反應。
神經元內部含有CREB“反應結合蛋白”物質。
節錄自http://baike.baidu.com/subview/1229458/1229458.htm
CREB分子由341個氨基酸殘基構成，N-末端為蛋氨酸，C末端為天冬氨酸。
分子Ç端的第277位至第341位氨基酸殘基肽段，含有較多的【鹼性氨基酸】，是CREB分子與DNA結合的區域，其中包含一個亮氨酸拉鍊區（亮氨酸拉鍊區），或稱亮氨酸拉鏈結構
分子ñ端的第1至第276位氨基酸殘基肽段，富含【酸性氨基酸】,與CREB發揮調節轉錄功能有關它又被細分為以下幾個小區域：
PRO區是第252位至第276位氨基酸殘基的肽段。這一區域，富含脯氨酸
除PKA之外，使CREB磷酸化的蛋白激酶還有【鈣離子依賴】的蛋白激酶蛋白激酶C（鈣依賴性蛋白激酶），酪蛋白激酶CK（酪蛋白激酶II）和鈣鈣調素激酶鈣調蛋白激酶（CalciumCamodulin激酶）等。
CREB調節轉錄的活性是受cAMP的通道和【鈣離子】通道兩大信使系統共同調控的。
細胞內的cAMP濃度增加可激活PKA。
節錄自 http://159.226.100.150:8082/biotech/CN/article/downloadArticleFile.do?attachType=PDF&id=14079
鹼性胺基酸有：組胺酸、離胺酸(賴胺酸)、精胺酸(http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=2&pid=108 )
酸性胺基酸有：天冬胺酸、穀胺酸
詳見https://zh.wikipedia.org/zh-tw/氨基酸
牛磺酸可有效抑制大鼠海馬組織中的炎性因素
節錄自http://www.360doc.com/content/11/0530/15/3879082_120496482.shtml
含牛磺酸
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=2&pid=80
上方所提到的胺基酸
含天冬胺酸的食物：雞蛋、牛奶或起司、杏仁、核桃、葵花子、芝麻、南瓜
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-746522.html
含蛋氨酸(甲硫氨酸)、脯氨酸、賴氨酸的食物
http://blog.eyny.com/blog-5788411-723636.html
含亮氨酸的食物
http://blog.eyny.com/blog-5788411-722612.html
蛋白激酶A（PKA），是一種酵素，其活性依賴於細胞中【環磷酸腺苷（cAMP）】的含量。
【腺苷酸環化酶】(adenylate cyclase)催化三磷酸腺苷(ATP)成cAMP
【腺苷酸環化酶】需【Mg2+(鎂)】激活。
【錳】在第二信使生成過程中通過激活【腺苷酸環化酶】而發揮作用。
磷酸化就是通過【磷酸轉移酶】在底物上加上一個磷酸基團。
當絕對沒有【鎂】存在時，磷酸轉移過程是不可能進行的。
【鎂】可激發【磷酸轉移酶】的活性
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-742022.html
含鎂、錳高的食物
http://blog.eyny.com/blog-5788411-733718.html
含鈣食物
http://www.easydacom.com.tw/products.jsp?pclass=0&pid=10
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- 一名72歲的阿嬤因覺得記憶力變差、動作也不靈活，趕緊找醫師檢查，才發現原來是罹患甲狀腺功能低下，透過甲狀腺素補充，阿嬤的精神以及記憶力明顯改善許多，走路也「不再卡卡」。
阿嬤是因橋本氏甲狀腺炎造成甲狀腺功能低下。
節錄自http://news.ltn.com.tw/news/life/paper/1046061
甲狀腺機能低下怎麼治？
銅可增強甲狀腺功能。
鎂是副甲狀腺素合成和分泌所必須的。
缺乏碘時甲狀腺激素合成減少。
硒可促進碘的吸收和有機化，使甲狀腺激素合成增加
沒有硒，甲狀腺素無法活化，會產生甲狀腺功能低下之症狀。
錳在製造甲狀腺素時也不可或缺。
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-733856.html
