運動可以消耗熱量,但是腸胃的運動恐怕跟身體的運動無關,跟有沒有缺少神經傳遞質有關。
多巴胺傳遞快樂、興奮情緒的功能,又被稱作快樂物質。
神經系統以外,在身體的幾個部分多巴胺作為局部化學信使的功能。
在血管中它抑制去甲腎上腺素的釋放[抑制作用],並作為血管擴張劑(在正常濃度下)[興奮作用];在腎臟中它增加鈉和尿的排泄[興奮作用];在胰臟中它減少胰島素生產[抑制作用];在消化系統中它減少胃腸蠕動和保護腸粘膜[抑制作用];並在免疫系統中它減少淋巴細胞的活性。[抑制作用,所以太快樂的人多巴胺含量多,淋巴細胞的活性低,個性不夠謹慎,容易生病。]
膽鹼能興奮神經:所釋放的神經遞質乙醯膽鹼,引起胃腸肌興奮效應,參與腸蠕動反射。
非腎上腺素能抑制神經:胃腸平滑肌的鬆弛主要受腸壁內存在的一類非腎上腺素抑制神經調控。有證據表明,VIP(血管活性腸肽)【註1】可能為其神經遞質
中間神經元:腸神經系統中大量神經元屬於中間神經元。這類神經所釋放的遞質5-羥色胺(血清素)主要作用於腸壁內其他神經元,既能興奮膽鹼能神經,促進乙酰膽鹼釋放,導致胃腸平滑肌收縮;又能興奮非腎上腺素能抑制神經,當興奮性神經肌肉傳遞被阻斷後,可引起腸肌鬆弛。
腸神經系統中存在多種肽能神經。
生長抑素可抑制膽鹼能興奮神經,減少乙酰膽鹼釋放;又能激活非腎上腺素能抑制神經,可能參與胃腸蠕動的下行抑制反射。腦啡肽作用於膽鹼能神經胞突上的阿片受體,阻遏乙酰膽鹼釋放。 P物質除對腸肌有直接興奮作用外,還能刺激膽鹼能神經釋放乙酰膽鹼,引起腸肌收縮。 VIP不僅可能是直接作用於腸肌的抑制性遞質,VIP能神經也可能是一種中間神經元。
而腸痙攣和食道弛緩不能症則相反,由內源性抑制神經的功能低下所致。
嬰兒巨結腸症(Hirscnsprung氏症)的病因是,由於遠端結腸、直腸或肛管處腸段的壁內神經節細胞先天性缺失,因而這一腸段不能產生正常腸蠕動
上述減少腸胃蠕動的有:多巴胺、生長抑素、腦啡肽、VIP(血管活性腸肽)
上述增加腸胃蠕動的有:乙醯膽鹼、5-羥色胺(血清素)、P物質
如何產生多巴胺?
需要
苯丙氨酸→【鐵】的苯丙氨酸羥化酶→苯丙氨酸轉換為酪氨酸→【銅】的酪氨酸酶→酪氨酸轉化為多巴→【維生素B6】負責轉化前體左旋多巴成為多巴胺
酪胺酸→【銅】的酪氨酸酶→酪氨酸轉化為多巴→【維生素B6】負責轉化前體左旋多巴成為多巴胺
如何產生乙醯膽鹼?
富含乙醯膽鹼的主要食物來源:蛋黃、大豆卵磷脂(豆漿)、花生、小麥胚芽、牛奶、起司,以及蔬菜,尤其是花椰菜、甘藍菜、青花菜等。
GABA能提高葡萄糖代謝時葡萄糖磷酸酯酶的活性,增加乙醯膽鹼的生成
維生素B6的脫羧作用(decarboxylation):
GABA( γ-amino-butyric acid γ-胺基丁酸),是由色胺酸、酪胺酸、【麩胺酸】經脫羧反應轉變而成。
含酪氨酸、苯丙氨酸、銅、鐵的食物
如何產生血清素?
色氨酸與維生素B6、菸鹼酸(維生素B3)和鎂一起在大腦作用,合成一種叫做5-羥色氨(血清素)的神經傳導物質
含維生素B3+維生素B6
含鎂高的食物
【註1】血管活性腸肽是神經遞質的一種,存在於中樞神經和腸神經系統中。食管下括約肌的舒張則是由迷走神經纖維末梢釋放的血管活性腸肽介導的,血管活性腸肽又通過促進靶細胞合成NO而使平滑肌舒張。
對腸液的分泌具有很強的促進(興奮)作用,對胃液的分泌可起抑制作用,對消化道平滑肌的收縮產生抑制作用。